女性腰部以下脂肪细胞内的LPL活性比较高，而内脏脂肪细胞上的活性较低，这就是她们的臀部周围容易发胖的原因。更年期后，女性腹部脂肪内的LPL活性赶上了男性腹部脂肪的活性，因此，她们也趋向于把多余的脂肪积累在腰部。当女性怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要。将脂肪存放在腰部以下及臀部的位置也可以平衡前面生长在子宫内的胎儿体重。女子生育后，腰部以下的LPL活性就降低了，以前获取的多余脂肪消失了，至少大部分脂肪消失了；但胸部乳腺上的LPL活性增加了，使女性能够利用这些脂肪产生乳汁哺育婴儿。
LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。我们已经知道，我们脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高。这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪，我们就会变得稍微瘦一点。目前为止，一切顺利。但当我们锻炼时，情况就会发生逆转。此时肌细胞上的LPL活性反而减弱，而脂肪细胞上的LPL活性迅速上升，脂肪细胞开始重新储存起任何在锻炼时减少的脂肪。我们又一次变得更胖了。这也解释了为什么锻炼会使我们饥饿的原因。不仅仅只有我们的肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，我们的脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来我们的食欲就增加了。
既然胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器，那么它也是LPL活性的主要调节器也就毫不奇怪了。胰岛素激活了脂肪细胞上的LPL，特别是腹部脂肪细胞，它“上调”了LPL。我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料。这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。
胰岛素也会影响一种我们未曾讨论过的酶——激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL。在讨论胰岛素是如何调节我们储存的脂肪数量时，这种酶可能至关重要。正如LPL的作用在于使脂肪细胞（及我们）更胖一样，HSL的作用能使脂肪细胞（及我们）更瘦。它之所以能做到这点，主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗。人体内HSL越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。
只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。
胰岛素还能在脂肪细胞中启动一项新技能——使之吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。
为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。
简而言之，在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。
也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。当我们全身的胰岛素水平提高时，就会发生这种情况。
这就是当糖尿病患者接受胰岛素治疗时，通常会发胖的原因。糖尿病权威杂志《佳斯林糖尿病学》（Joslin"s Diabetes Mellitus）就明确写道，发胖是“胰岛素对肥胖组织的直接生成效应”引起的。2008年《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）中的一份研究报告指出，Ⅱ型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，体重平均增加了3.6千克；几乎三分之一的糖尿病患者在三年半的时间内，体重增加了9千克。
由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。
1.你想吃一顿含有糖类的饭。
2.你开始分泌胰岛素。
3.胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）。
4.你感到饿，或者变得更饿。
5.你开始吃饭。
6.你分泌了更多的胰岛素。
7.糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。
8.你分泌了更多的胰岛素。
9.食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。
10.脂肪细胞发胖，你也是如此。
11.脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。
如果你怀疑，是否有其他的激素使我们发胖，答案是：没有，几乎没有显著的例外。20世纪80年代后期发现的酰化刺激蛋白的激素大概是个例外，但它是由脂肪组织自己分泌的，而且部分的过程受到胰岛素调节。
对激素作用的一种看法是，它们会指挥身体去做某些事——生长和发育（生长激素），繁殖（性激素），逃跑或战斗（肾上腺素）。它们还为这些种目的繁多的活动提供了可用的燃料。此外它们还有其他的工作，它们会向脂肪组织发出信号，调动脂肪酸提供可用的燃料。
例如，我们会分泌肾上腺素来应对面临的威胁，肾上腺素使我们做出逃跑还是战斗的准备。但是，假如面前有一头狮子向你冲来，你知道自己必须逃跑，然而你缺乏比狮子跑得更快或更远（可能两者都缺）的紧急燃料，结果狮子就会抓住你。所以，你一看到狮子，就会分泌肾上腺素；本来可能正在忙于其他事的肾上腺素立即向脂肪组织发出信号，要求它们赶快将脂肪酸运送到血液循环中去。理想情况下，这些脂肪酸会提供你逃跑所需的全部燃料。从这个意义上讲，除了胰岛素以外的所有激素都会促使脂肪组织释放脂肪。它们使我们变瘦，至少是暂时的瘦。
然而，假如血液循环中的胰岛素处于高水平，其他激素让脂肪组织释放脂肪时就会遇到很大的困难。胰岛素的作用远大于其他激素，这是非常必要的。因为如果周围有许多胰岛素，这就意味着周围应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样，我们就不需要或想要碍事的脂肪酸了。结果就是，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。
皮质醇这种激素则是一个特别的例外。这是一种我们在应付精神压力或焦虑时分泌的激素。皮质醇真正的功能是将脂肪放入脂肪组织以及把脂肪再取出来。它通过刺激LPL（脂蛋白脂肪酶）来放入脂肪，这像胰岛素所做的一样；同时，它还引发或加剧所谓的“胰岛素抵抗”来放入脂肪，这点我会在下一章中具体阐述。当你对胰岛素产生抵抗时，身体就不得不分泌更多的胰岛素，储存更多的脂肪。
所以，皮质醇同时通过直接（通过LPL）和间接（通过胰岛素）的方式使我们储存脂肪。但是之后，它与其他激素一样，主要通过刺激HSL使脂肪细胞释放出脂肪。所以，当胰岛素处于高水平时，皮质醇会和胰岛素一起使我们发胖；但当胰岛素处于低水平时，皮质醇与所有其他的激素一起使我们变瘦。这也许就能说明，为什么有些人在紧张、焦虑或情绪低落、暴饮暴食时会发胖，而另外一些人恰恰相反。
40多年来，我们都在从事这样的新陈代谢研究。我们现在已经知道，如果我们想要瘦就是要把脂肪从脂肪组织里拽出来燃烧掉——我们必须要做的一件事就是降低我们的胰岛素水平。假如我们能让胰岛素水平保持在一个合理的低水平，我们就能烧掉脂肪。如果我们不能降低胰岛素水平，我们就无法烧掉脂肪。
当我们分泌胰岛素，或血液中的胰岛素含量异常高的时候，脂肪就会堆积在脂肪组织中，所以我们就会发胖。这是科学告诉我们的真理。
脂肪从哪里来，又到哪里去，其间是哪些激素在调节，大致的情形我们已经了解了。白天，当我们消化饭菜时，由于糖类的摄入提高了胰岛素水平，我们就获取脂肪；直到下一餐前以及夜里我们熟睡的时间里，我们就消耗脂肪。理想的情况是，在脂肪储存阶段获取的脂肪能与在脂肪燃烧阶段消耗的脂肪相平衡。我们在白天获取的脂肪在夜晚被烧掉，胰岛素从根本上控制着这一循环。如我所说，当胰岛素水平提高时，我们就储存脂肪；当胰岛素下降时，我们就调用脂肪作为燃料。
这说明，任何使我们分泌的胰岛素大于正常所需，或使胰岛素含量高的时间长于正常所需的因素，将会延长脂肪储存周期，缩短脂肪燃烧周期。在饭后的数小时内，随着血糖含量下降到饭前阶段的水平，我们是依靠脂肪酸作为燃料的。
但是，胰岛素会抑制从脂肪细胞中流出的脂肪酸，它告诉体内的其他细胞优先燃烧糖类。所以，如果胰岛素水平居高不下，我们就没有可用的脂肪作燃料了。我们也不能使用之前储存在肝脏和肌肉组织中的糖类，因为胰岛素也把它们关起来了。
其结果就是，细胞发现自己严重缺乏燃料，我们能确实感到它们的窘境：饥饿。我们要么比平时吃得更早，要么比平时更多，或两者同步进行。就是这样，任何使我们发胖的因素都会让我们多吃，这是胰岛素造成的结果。
同时，因为我们储存了更多脂肪，我们的体型也会变得庞大，这将导致我们对燃料的需求进一步增加。因此，我们的食欲也会增加——特别是对糖类的食欲会急剧膨胀，因为这是唯一一种当胰岛素含量高的时候，我们的细胞还能当作燃料燃烧的养分。这是一种恶性循环，我们应当尽力避免。请你仔细回想一下，当我们有发胖的倾向时，我们就会被身体驱使着去寻找那些富含糖类的食物，是不是这样？
