读写为什么能引起学生近视眼呢，国内外有多种学说，在此先讲笔者的见解。
近视眼与读书、写字有关已为众所周知，近视眼主要是学生时期患上的，学生为什么容易患近视眼呢？因为学生正处于生长发育期，各部分都尚未定形。人眼看远时物距大眼内像距小，恰好成像到正常眼的视网膜上。
读书写字时物距很小，眼内像距明显增大，视网膜的像就不清楚了，这一不清楚就引起眼的自动调节。一调节晶状体就变凸变厚，折光力增强，就变成了大度数的凸球镜片，凸球镜片度数越大像距就越小，把成像点再提到视网膜上而看清，也就是通过功能的改变解决了看近时物距小、眼内像距大与眼球短的矛盾。故其本质为功能补偿，又称功能代偿。由于眼似自动调节的照相机，调节的力量随看书的距离而变化，离书本距离越近，用的调节力量就越大。学生处于发育期，眼球尚未定形，眼的形态最容易发生变化，况且青少年调节力特别强，可以离书本十几厘米甚至几个厘米就能看清，但用的调节力特别大，而本人却没有费劲的感觉，对激发近视眼的作用特别大。调节晶状体需要睫状肌收缩，肌肉收缩要消耗体内的能量。
为了适应长期眼内像距大的需要并节省调节，眼球会慢慢向后长，通过眼球结构的变形来解决眼内像距大与眼球短的矛盾称结构代偿。这一代偿是为看近的代偿故两者均称近代偿。眼球比生活中的相机小得多，它的像距只有十几毫米。为了在十几毫米成像看近时眼球的折光力有7000多度。它的像距才十几个毫米，在此情况下延长1毫米就节省300度左右的调节，长1毫米后读书不用调节就行。学生总是要读写的，眼球后极向后延长点使读写时不用费劲调节，但再看远则不清楚了，要想看清就需要戴约300度的近视眼镜，这时就说明近视了，而且已300度。
近代偿学说认为近视眼是眼球对看近产生的代偿变化造成的，为解释近视眼发病机制已有多种学说，近视眼与看近有关是防近工作者共识的。超声波又告诉我们近视者的眼球是较长的，看近为什么能引起眼球变长就成了解释近视眼发病机制的关键。对此外国人提出了不少学说，诸如眼外肌压迫学说、调节学说、眼内压力学说和地心引力学说等。但这些学说的共同特点是将人眼球看成了非生物体，例如一团泥，这边压它向那边突出，提起来它又受引力而向下垂。这是不符合生物体器官变形的实际情况的，近代偿学说认为生物体是一个经常产生矛盾与解决矛盾的整体。这个解决矛盾的过程生理学上又称为代偿。在学生时期由于读书写字时眼到被看物体的距离小，眼内像距增大，与正常眼的短眼球产生了矛盾，矛盾的即刻解决生理学上称谓调节，它是通过增加眼的凸球镜片度数来代偿的。因凸球镜片的度数越大焦距越小因而能将物像提到视网膜上而看清，所以调节的本质是眼球的功能代偿。功能代偿快捷、可逆、能随着看近的距离而增减，是正常视力者不可缺少的。但这种解决方法是费劲又耗能的，对整体不利。生物都能适应环境改变自身。因此，长期的功能代偿既可激发起眼球的结构代偿。结构代偿既可使屈光系统屈率增大，又可使眼球后极向后延长。屈率大也会使看近时成像于视网膜，看远时成像于视网膜前。眼球后极向后延长同样会得到上述结果。不论是哪种结构改变后就只适合看近而不适合看远了，就成了近视眼。经过实际测试统计，眼球变长较为常见。
