与前列腺密切相关的激素和细胞因子
雄激素和雌激素
1雄激素的调控前列腺是雄激素依赖的器官，雄激素可以维持前列腺的生长，结构与功能的完整，因此要求雄激素在循环中要维持一定量水平。缺乏时（去势或因病睾丸功能丧失），前列腺不发育、萎缩、功能减退。此时补充外源的雄激素后，前列腺生长活跃，恢复原来状态。雄激素也是前列腺细胞有丝分裂的促进物质。在脑垂体的调节下，睾丸间质细胞分泌的睾酮释放到血中，睾酮在血中与性类固醇结合蛋白质结合，随着内泌周期的急骤变化不断被运送到靶器官。靶细胞有选择性吸收睾酮，并在5α-还原酶的作用下，转变成有生物活性的双氢睾酮，并和雄激素受体结合形成复合物。复合物与细胞核激活位点结合，引起相关基因的活化，导致雄激素依赖蛋白的合成和细胞增减。睾酮转化为双氢睾酮的部位主要在前列腺间质或基础细胞，它的直接作用与表现在间质，而非上皮细胞，只有通过旁分泌的形成（间质、上皮相互作用），才能作用到上皮细胞。有较多的研究者认为，雄激素作用到前列腺间质除有直接的局部激发作用外，还能刺激产生生长因子。生长因子作用到上皮细胞，可以刺激前列腺上皮细胞增殖，这就是上皮、间质相互作用的机制，也就是旁分泌的实质。系列的组织重组研究证实，在前列腺细胞发生早期，仅前列腺基质（间质）细胞含有雄激素受体，因此雄激素的前列腺生长（结构、功能）作用，是由原发的基质细胞介导的。在成年前列腺，虽然间质细胞、上皮细胞均有雄激素受体，但仅间质细胞有5α-还原酶存在，故雄激素仍不能直接作用到上皮细胞，这进一步说明依赖于雄激素的间质细胞，作用到上皮细胞生长的重要性。
2雌激素的调控雌激素由睾丸的支持细胞产生。动物试验证明，外源性雌激素可使雄性鼠副性腺退化，其组织超微结构变化，与去势后的变化相似。在细胞水平上，雌激素有直接及间接作用。间接作用是通过抑制下丘脑或垂体，影响生长刺激素的分泌实现的。因此，雌二醇在前列腺上皮细胞有抗雄激素的作用，它可以使上皮细胞的高度减低，细胞数目、细胞器及分泌颗粒减少。给雄激素后，可以恢复这些改变。
有研究证明雌激素对前列腺间质细胞有直接刺激作用，并能导致前列腺上皮细胞鳞状上皮化。从受体分布的情况看，前列腺间质、平滑肌细胞中有雌激素受体，上皮细胞中可能有或没有雌激素受体，所以它对上皮细胞的作用可能是间接的介导刺激间质产生生长因子，导致上皮细胞鳞状化生，这种鳞状化生，也可出现在怀孕动物给雌激素后的胎儿前列腺中。
3其他激素有关的激素有孕酮、泌乳素、胰岛素等。它们对前列腺的调控作用机制目前还不清楚。
前列腺与细胞因子
多细胞生物的细胞增生、分化是由各种细胞生长因子及其受体的相互作用而完成的。前列腺有多种类型的生长因子，通过生长活性因子与生长抑制因子相对平衡的作用，前列腺能够正常的发育、生长，并维持结构与功能完善。前列腺的间质与上皮细胞均能合成生长因子，同时对这些因子具有适应反应。它们的主要作用是以相互反应或相互作用的模式表达；通过自分泌、旁分泌或内在分泌的模式刺激前列腺细胞生长，抑制细胞增殖或促进细胞分化、恶化或死亡。生长因子与其特异性受体结合后才能发挥作用。其作用途径可能是细胞因子与靶细胞膜上的受体结合后，通过第二信使把信息传到蛋白激酶、膜磷脂酶或G蛋白，发挥生物学效应。迄今为止，已被确认的在前列腺组织中存在的细胞生长因子主要包括表皮生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子、神经生长因子、角化细胞生长因子等。它们的生物学特性及作用分述如下：
1表皮生长因子（EGE）表皮生长因子是由53个氨基酸构成的酸性单链多肽，分子量6045。由人类精液或前列腺组织中分离出来，证明它是由前列腺细胞分泌的。离体细胞培养及动物实验均能证实，表皮生长因子有促进前列腺细胞增殖的作用，是前列腺上皮细胞促有丝分裂的作用因子，与前列腺的生长有关。
2成纤维细胞生长因子（FGF）与前列腺有关的成纤维细胞生长因子主要包括酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。它是一类分子量约17000的单链多肽；可促进成纤维细胞的增殖，作用机制是通过促使细胞由G0期进入G1期而实现的。研究证实，在幼年鼠前列腺组织中，aFGF含量较高，成年后明显减少，而bFGF含量增多。成年鼠去势后，前列腺组织中bFGF显著下降，给外源的雄激素后，bFGF明显回升。这些事实可以说明，aFGF仅在前列腺发育、生长过程中起作用，而bFGF则主要调控成年前列腺生长，并受激素（主要是雄激素）调控。在正常情况下，前列腺的上皮、间质细胞均合成bFGF，其分泌（前列腺细胞）bFGF的机制目前还不清楚，但其作用主要在间质，以旁分泌的模式对上皮细胞起作用，平时细胞外间隙的含量也很多。
3β转化生长因子（TGF-β）TGF-β是分子量为25000的由2个双硫键连接的2条多肽链同聚体，可在肽激酶的作用下降解为完全相同的两条链。TGF-β在二聚体时具有生物活性，它主要包括β1、β2、β33种亚型，在前列腺中研究最多的是TGF-β1。一般认为TGF-β是细胞生长的一种双向调节因子，即具有生长促进及生长抑制的双重特性，这两者之间的相互作用可能构成体内细胞生长的精细调节。TGF-β对上皮细胞是负调控作用，它是上皮细胞生长的抑制物质，可能与细胞的死亡有关。TGF-β对间质细胞生长有刺激作用，产生平滑肌细胞表型的形态学变化及改变细胞外基质的组成成分。
4胰岛素样生长因子（IGF）IGFS（生长素介质，sonatomedin）有2种类型，是一种氨基酸序列和功能与胰岛素相一致的促细胞生长多肽。正常的前列腺、前列腺增生甚至前列腺癌组织中，均能检测到IGF-1，IGF-1受体，IGF-1结合蛋白。雄激素调节IGF-1受体在前列腺组织中的表达，去势可使它们的水平下降。单纯的IGF-1对处于G0期的前列腺细胞无作用，必须使细胞处于G1期方能发挥作用。DHT及bFGF均可使前列腺上皮细胞由G0期进入G1期，因此，TGF-1可能协同DHT及bFGF等共同促使前列腺上皮细胞的增殖。但前列腺组织IGF-1的来源至今尚未完全阐明。
5神经生长因子（NGF）NGF可在前列腺增生、前列腺癌、正常前列腺间质中被发现，NGF-like蛋白、NGF受体（NGF-R）在前列腺上皮细胞中也可发现。这种生长因子，在人类前列腺的正常生长过程中，在前列腺增生的发病上，可能以旁分泌的模式起作用。
6血小板源生长因子（PDGF）PDGF是一组分子量为30000的双链阳电荷糖蛋白，包括3种亚型。其生物功能广泛，是一种较强的促细胞有丝分裂的因子。在前列腺肿瘤的结节中，前列腺增生的炎性病灶中均有表达，并可发现其受体（PDGF-R）存在于上述炎性病灶的间质细胞上，体外试验表明，这种受体与PDGF结合后，能刺激间质细胞增殖。体外培养还能证明，PDGF能够调节增生前列腺的腺体细胞生长，因此认为PDGF与发生前列腺增生有关，但其作用机制，性激素对它的调控问题，目前还不清楚。
7角化细胞生长因子（KGF）KGF依赖于雄激素发挥作用。由雄激素刺激前列腺间质合成KGF受体，受其刺激，出现增殖，所以雄激素可以改变间质对KGF的合成。有这样一种可能性，循环中雄激素水平不高，便可以调控KGF，促进前列腺上皮增长。
前列腺的生长因子，与前列腺细胞韵生长密切相关，也与细胞生长停止，细胞死亡有关。它们受雄激素调控，与间质、上皮细胞相互作用有关。在正常情况下，在多种力量的作用下，前列腺体液调节是维持在一种相对平衡状态，细胞的生长、增殖、生长停止或细胞死亡正常的进行。它们的调控机制也是多样的。一旦产生增多或作用加强，调控失衡，就要出现前列腺的不正常生长。
