1.Ⅰ型糖尿病病因
Ⅰ型糖尿病患者的胰岛B细胞绝大部分被破坏，任何刺激胰岛素分泌的因素均不能使胰岛B细胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏，患者血糖水平高于正常，易发生酮症酸中毒，这类糖尿病可发生于任何年龄，但以儿童及青少年为多见。急性起病者临床上往往有典型的“三多一少”症状。缓慢起病者临床上“三多一少”症状不典型。
Ⅰ型糖尿病的病原学是由两部分组成：遗传因素和环境因素。以易感人群为背景的病毒感染，化学物质所致的胰岛B细胞自身免疫性炎症导致B细胞破坏和功能损害，胰岛素分泌缺乏。在遗传因素和环境因素中，两者所占比例不相同，是遗传因素和有关环境因素在具体患者中共同作用的结果。
（1）遗传：遗传为多基因性，至今已发现12个Ⅰ型糖尿病的易感基因。
（2）环境因素：环境因素涉及面较广，有物理性、化学性、生物性，其中主要有病毒感染、营养食品和化学毒品等，可以直接或间接破坏胰岛B细胞，使胰岛素分泌严重缺乏。
（3）自身免疫：Ⅰ型糖尿病是自身免疫性内分泌病，是一种发生于胰岛细胞的器官特异性自身免疫性疾病。目前已确定，很大一部分Ⅰ型糖尿病是由于T细胞参与的细胞免疫加上B细胞表达的自身抗原相互作用，通过攻击B细胞自身的抗原-抗体反应而大量破坏B细胞所致。有报道表明缺乏母乳喂养、食入过多牛奶与Ⅰ型糖尿病的发病率增高有关，原因是认为牛奶蛋白可激发Ⅰ型糖尿病患者的免疫反应而致病。
人类染色体上的基因缺陷决定了Ⅰ型糖尿病的遗传易感性，易感的人对环境因素，特别是病毒感染或化学毒性物质刺激的反应不正常，直接或间接通过自身免疫反应引起胰岛B细胞破坏，以致胰岛素分泌不足，形成了Ⅰ型糖尿病。
2.Ⅱ型糖尿病病因
Ⅱ型糖尿病患者胰岛B细胞可以分泌一定量的胰岛素，但分泌的胰岛素量不足以维持正常代谢的需要，或者是胰岛素作用的靶细胞上胰岛素受体及受体后的缺陷产生胰岛素抵抗，使胰岛素在靶细胞上不能发挥正常的生理作用。Ⅱ型糖尿病有明显的遗传倾向，并受到多种环境因素的影响，其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对缺乏有关，两者均呈不均一性。其病因有以下几种：
（1）遗传：Ⅱ型糖尿病有家族发病倾向。如果双亲之一为Ⅱ型糖尿病，其子女发病风险率为40%；双亲均为Ⅱ型糖尿病，子女发病风险率可达70%。而家系传递中明显的母亲效应，也就是Ⅱ型糖尿病者的双亲中，母方为患者比父方为患者多见，一般在1倍左右。
（2）环境因素：通常认为存在于具有Ⅱ型糖尿病遗传易感性的个体中。肥胖能促使Ⅱ型糖尿病发生。肥胖导致的Ⅱ型糖尿病者减重后，临床糖尿病可减轻甚至恢复“正常”。肥胖导致的Ⅱ型糖尿病患者中有遗传的因素参与。目前普遍认为，胰岛素抵抗和B细胞分泌缺陷是Ⅱ型糖尿病发病机制的两个主要环节。
（3）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。在肥胖的Ⅱ型糖尿病患者中可发现脂肪细胞上的胰岛素受体的数量及亲和力降低，为了使代谢紊乱得到控制，胰岛B细胞代偿性增加分泌，出现高胰岛素血症，血液胰岛素浓度升高，通过调节使受体数量减少，胰岛素抵抗更趋严重，胰岛B细胞功能逐渐衰退，血浆胰岛素水平开始下降。胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病的发病机制中占显要地位。
（4）淀粉样变：Ⅱ型糖尿病胰岛的内分泌细胞与微血管之间有淀粉样变，这种淀粉样沉积侵入到胰岛B细胞的浆膜内，从而影响B细胞合成与分泌胰岛素。
Ⅱ型糖尿病是一种多基因异质性加环境因素引发疾病，其特征为胰岛素抵抗，胰岛素分泌不足，肝糖原输出增多。
