除上述三点主要原理外，高血糖尚可刺激血管内皮细胞增殖，使血管内径缩小、弹性降低，影响正常的血液循环，如果同时有高血压及高血脂，则极易发生动脉硬化。高血糖还可抑制人体内的清道夫——超氧化物歧化酶的活性。该酶可清除人体内的有害产物如自由基等。当该酶活性降低时，自由基在体内增加，后者可加速组织的老化与衰退，对动脉硬化的发生也起一定作用。糖尿病病人心血管病变的发生属未老先衰，与高血糖引起的体内自由基增多当有一定的关系。
34．糖尿病有哪些临床症状？是否每个糖尿病病人都出现临床症状？为什么有的糖尿病病人没有自觉症状？
糖尿病临床症状可归纳为以下几个方面：
(1)多饮、多食、多尿及消瘦(体重减轻)，即通常所称的“三多一少”。这是糖尿病的典型临床症状。大多数糖尿病病人，无论患1型或2型糖尿病，均有不同程度的“三多一少”症状出现，但1型病人症状比较典型而严重，2型病人症状较轻且不典型，如只有多饮多尿而消瘦不明显，或仅表现为口干多饮而无明显多尿、多食及消瘦等。多尿是由于血中过多的血糖从尿中排出所致。多尿使身体水分排出增加，于是引起多饮。此外，高血糖本身也会引起口渴。多食也是由于尿中丢失糖分，身体缺乏能量供应而产生饥饿感造成，血中高浓度的葡萄糖不能被正常利用，导致“细胞饥饿”也是多食的原因之一。多食非但不能纠正高血糖及补充尿糖之丢失，反而吃的越多，血糖越高，尿中失糖越重，饥饿感也就越明显。
在这种状况下身体内的水分常常丢失、蛋白质和脂肪分解加强，于是体重下降，出现消瘦。总之，“三多一少”症状的有无及其严重程度与下列因素有密切关系：①与糖尿病类型有关：1型糖尿病绝大多数均有“三多一少”症状，2型则不尽然。②与年龄有关：糖尿病发生时年龄越大，“三多一少”症状越不明显。③与起病前体重有关：凡发生糖尿病前肥胖者，“三多一少”症状均不明显，身体越胖，症状越不突出，甚至缺乏临床症状。④与血糖水平有关：血糖越高，“三多一少”症状也越明显，换句话说，尿糖排出越多，症状就越明显。
一般认为：平均血糖在13mmol/L(250mg/dl)以下时，常无明显的“三多一少”典型症状，超过此值则常出现症状。24小时尿糖排出量在25克(g)以下者，多尿、多饮、多食症状远不如25克(g)以上者明显。
(2)疲乏无力。为最常见的症状，几乎见于所有的糖尿病病人，主要为四肢无力，容易疲劳，因之工作效率及耐力明显下降。血糖越高，疲乏无力就越明显。由于这一症状在一般人中也十分常见，缺乏特异性，故常不被糖尿病病人重视。
根据笔者经验：有许多2型糖尿病病人发病时最早的主诉和唯一突出的症状就是疲乏无力。
(3)其他症状。儿童糖尿病病人常有夜间遗尿，但在成人则很少见。视力暂时性模糊也为常见症状，这种视力模糊不是由糖尿病眼部并发症如白内障、视网膜病变引起，而是由于高血糖使眼睛之水晶体发生膨胀造成，有如近视眼时的水晶体改变，当血糖得到控制后，视力可以恢复正常，故有人称其为“假性近视”。
皮肤方面的症状以皮肤瘙痒，尤其是外阴部瘙痒为最常见。皮肤干燥、脱屑，容易患疖肿及霉菌感染(如皮肤癣)，创口愈合缓慢等也是较常见的症状。有的糖尿病病人突出的表现就是皮肤反复发生疖肿。
部分2型糖尿病病人在发病早期，可有午饭前及晚饭前低血糖症状，表现为饥饿感、乏力、出冷汗、心慌、手抖等，进食后症状即消失。病程较长久者一般无此症状。
(4)各种急、慢性并发症的症状。不少糖尿病病人，尤其是2型糖尿病常常缺乏典型的“三多一少”等症状，而以各种急、慢性并发症为主诉。以急性并发症为首发表现的有酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷等。以慢性并发症为首发表现的有：①糖尿病性眼病，最常见的是白内障、视网膜病变；②糖尿病性肾脏病变，常表现为浮肿、蛋白尿、反复泌尿系统感染等；③糖尿病性神经病变，如末梢神经炎，植物神经病变引起的尿潴留、慢性腹泻与便秘、阳痿、出汗异常、直立性低血压，颅神经病变引起的动眼神经、外展神经麻痹，面神经麻痹等；④心、脑及肢体血管病变(动脉硬化)引起心脏病如冠心病、脑梗塞、下肢坏疽等也很常见，有时可作为糖尿病(尤其是2型糖尿病)的首发症状。
总之，糖尿病的症状变化多端，涉及到全身多个系统，个体差别也较大。有的糖尿病病人，尤其是1型糖尿病，症状比较典型，常有“三多一少”症状，有的病人则症状轻微或完全没有症状，直到出现了并发症的症状才与糖尿病联系起来，这种情况在临床上十分常见。因此，无论是医师还是病人，均应熟悉糖尿病各种并发症的临床表现，这对及时确诊糖尿病是很有帮助的。
糖尿病是一个影响多个器官组织的全身性代谢紊乱疾病，它的症状千变万化，但也有无症状者。为什么有的糖尿病病人没有自觉症状呢？因为这类病人主要为2型糖尿病，大约占总人数的20%~30%，以50岁以上者居多。没有自觉症状的原因主要有以下3点：
(1)糖尿病不重，属于轻型，血糖升高不明显，通常在11mmol/L(200mg/dl)以下，有的可划为“隐性糖尿病”或“亚临床型糖尿病”范畴，即糖耐量异常阶段。
(2)患者肾脏排糖阈值增高，在血糖较高的状况下(例如13mmol/L，即250mg/dl以上)也不出现尿糖，故无多尿、口渴及多饮现象。
(3)患者对某些糖尿病的症状缺乏正确认识，不认为自己有病。例如，对疲乏无力往往归咎于工作紧张；对多食易饥及多饮认为是胃口好，是身体健康、消化力强的表现，因而长期忽视，不去医院检查。
35．糖尿病代谢紊乱及慢性并发症引起的急症有哪些？它们的主要特点及危害是什么？
糖尿病病人在遇到一些应激情况如感染、手术、妊娠分娩、精神刺激及其他内科疾病(如心肌梗死、胰腺炎、消化道出血)时，常引起血糖进一步升高、水分与电解质大量丢失，遂可发生严重的代谢紊乱并发症。这些代谢紊乱并发症包括酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒等，这些并发症对病人危害很大，轻者损伤身体，重者昏迷死亡，故被列为糖尿病三大急症。现简要介绍如下：
(1)酮症酸中毒。为最常见的糖尿病急症之一。主要见于1型糖尿病病人，但2型糖尿病在上述应激状况下也可发生。导致酮症酸中毒产生的主要原理为：在糖尿病控制不良以及应激因素的影响下，血糖明显升高，脂肪分解加速，其分解产物——酮体增加，如果过多的酮体不能被组织利用，又不能由肾脏及时排出，即引起血中酮体升高。血酮值超过正常高限2mmol/L时称为酮血症，此时尿中酮体排出量也相应增多而表现为酮尿症，测尿酮呈阳性反应。临床上把酮血症和酮尿症统称为酮症。有酮尿症时必然有酮血症，但轻度血酮升高不一定出现酮尿。
酮体为酸性物质，当血酮升高时，血中碱性物质(碱储备)可与之中和，以维持血中的酸碱平衡，使血液pH保持在7.35~7.45之间，从而保证体内器官组织(如心脏、脑、血管等)功能的正常运转。当血酮产生过多时，血中碱性物质被过度消耗，于是血液和组织均偏向酸性，血液pH降至7.35以下，使心血管的功能及组织细胞代谢发生紊乱，引起心脏收缩力下降、血管扩张、脑功能减退，体内多种酶的活性受到抑制，以致糖、蛋白质、脂肪、水分及电解质代谢紊乱更为加重，临床上称之为酮症酸中毒。
酮症酸中毒的临床表现轻重不一，轻者仅感到口渴、多饮、多尿症比较平时明显，有的出现食欲减退、恶心、腹部不舒适，一般无意识障碍，仍能活动，重者则可出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸加深加快，呼出之气中含有酮味(烂苹果味)、病人极度软弱、思睡、反应迟钝，由意识模糊渐进入昏迷，随之血压下降、脉搏细弱、小便减少、皮肤干燥发凉，最后可因休克、心肾功能衰竭及深昏迷而死亡。酮症酸中毒的起病一般都是逐渐进展性的，从起病到昏迷须数十小时或几天以上，但少数病人(尤其是青少年)可在发病几小时后即进入昏迷。
酮症酸中毒时最主要的化验检查发现就是血酮升高(一般超过5mmol/L)，尿酮阳性。血pH一般低于7.35，重者可低于6.9。血中碳酸氢根(即碱储备，HCO3)低于15mmol/L。
其中最简便易行而且有诊断价值的检查就是尿酮测定。当一个糖尿病病人血糖明显升高，尿中又出现酮体时，无论其有没有临床症状，均应及时去医院进一步检查治疗。
(2)非酮症高渗性昏迷。本急症较酮症酸中毒少见，多发生于50岁以上、病情较轻或糖尿病史不明确的2型糖尿病病人，少数1型糖尿病病人也可发生本症。本症的特点是：血糖极度升高，一般高于33.3mmol/L(600mg/dl)，因此血渗透压也很高(血糖是决定渗透压的重要因素之一)，一般高于350mmol/L(正常人为300mmol/L)。在血渗透压升高的状态下，细胞内及组织间之水分被大量吸到血中，然后随血中葡萄糖由尿不断排出而造成身体严重脱水，引起血压下降、循环机能不良，心、脑、肾功能紊乱，病人出现嗜睡、神志恍惚、反应迟钝、尿量减少，严重者可发生抽搐、瘫痪、昏迷。本症预后较差，如不及时救治，死亡率可达60%以上。
本症与酮症酸中毒一样，常由于许多诱因的影响而发生，其中以感染为最多见。临床表现与酮症酸中毒大致相似，但由于血酮体无明显升高，故呼吸无烂苹果味(酮味)。神志障碍如反应迟钝、嗜睡及昏迷、抽搐、失语、定向力丧失等症比酮症酸中毒常见而严重。
实验室检查主要特点为：①血糖极度升高，一般在33.3mmol/L(600mg/dl)以上，有的可超过55.5mmol/L(1000mg/dl)，故有人称患者之血为“蜜糖血”；②血渗透压升高，一般均超过350mmol/L，有的高达400mmol/L以上；③血酮体正常或轻度升高，尿酮体阴性或弱阳性(一个“+”号左右)，尿糖阳性；④血液pH接近正常或稍下降，一般在7.2以上，表明酸中毒较轻。但在病情较严重，尤其是在有血压下降、缺氧和肾功能受损害的情况下，血液pH可明显下降而出现酸中毒。
非酮症高渗性昏迷与酮症酸中毒，二者在临床和实验室检查方面各具自己的特点，故不难做出鉴别诊断，但有时二者可在同一病人身上发生，临床称之为“混合型”。二者在治疗原则上大同小异。
(3)乳酸酸中毒。这是一种少见的糖尿病急症，主要见于60岁以上的老年2型糖尿病病人，有慢性心肺疾病及肾功能不良者更易发生。服用双胍类降血糖药、尤其是苯乙双胍(降糖灵)者，可因体内产生过量之乳酸而引起乳酸酸中毒，故目前国内已基本不采用此药治疗糖尿病，而改用二甲双胍，后者很少导致乳酸酸中毒。
乳酸酸中毒起病比较快速而隐蔽，临床表现又缺乏特异性，呼吸无烂苹果味，故容易被忽视。及时检查血中乳酸水平可明确诊断。正常人血乳酸值为0.4~1.4mmol/L(4~14mg/dl)，乳酸酸中毒时可明显升高，一般均超过3mmol/L(30mg/dl)，同时伴有血pH下降，但无酮血症和酮尿症，有时乳酸酸中毒可与酮症酸中毒并存。乳酸酸中毒的危害与酮症酸中毒相似，可导致脱水、血压下降及循环衰竭、肾功能不全、意识模糊及昏迷。本症死亡率不低于酮症酸中毒。
糖尿病慢性并发症因病情突然变化与加重引起的急症情况也很常见，有时可导致死亡，故其危害性不亚于急性代谢紊乱并发症。糖尿病慢性并发症引起的急症情况主要包括下列各项：(1)糖尿病心、脑血管病变。可并发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、致命性心律紊乱(如阵发性心动过速、心室颤动等)、脑梗塞、脑出血、高血压脑病等。下肢动脉血栓可引起坏疽。上述这些急症常常是2型糖尿病病人死亡的主要原因，其威胁性远远超过酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷及乳酸酸中毒。
(2)糖尿病性肾脏病变。可并发急、慢性肾功能衰竭，引起少尿、无尿及尿毒症而死亡。
(3)糖尿病性神经病变。一般情况下不引起急剧恶化而产生严重后果，但有时由于支配心脏的植物神经病变恶化可导致心跳骤停，以致造成病人猝死。少数糖尿病病人可因支配呼吸肌的神经及支配吞咽的神经麻痹而引起呼吸极度困难和不能进食，这种情况如不及时救治也可威胁病人生命。
(4)糖尿病性视网膜病变。有时可因视网膜血管上的动脉瘤突然破裂、大片出血而导致患者视力急剧减退甚至失明，但不造成生命危险。
36．病程较长及控制不良的糖尿病病人会发生哪些全身性病变与慢性并发症？
主要是大血管病变、小血管及微血管病变、神经病变及在此基础上引起的眼部病变、肾脏病变、高血压、心脑血管病变、胃肠道及肝胆病变、下肢及足部病变等。这些病变可同时存在，也可先后发生。
37．什么是糖尿病大血管病变？它涉及哪些范围？
糖尿病大血管病变是指大、中、小动脉的动脉粥样硬化，其病变本质和非糖尿病病人之动脉粥样硬化并无区别，但具有发病年龄早、病变进展快、治疗矛盾多、预后比较差四大特点。糖尿病大血管病变可发生于任何部位之血管，但以心脏冠状动脉、脑动脉、四肢(尤其是下肢)动脉、主动脉、肾小动脉等最常见。
冠状动脉粥样硬化通称冠心病。糖尿病病人冠心病的发病率是非糖尿病病人的2~3倍，可表现为心绞痛、心肌梗死，但由于糖尿病病人心脏多伴有神经病变、痛觉减退，以致心绞痛发作不典型，心肌梗死也多是无痛性的，这就易造成医师与病人及其家属的麻痹大意。糖尿病病人发生心肌梗死时常并发心律紊乱、心力衰竭及心源性休克，故预后较差、死亡率高，是糖尿病病人死亡的主要原因。据临床资料统计：糖尿病病人因心肌梗死死亡者占总死亡病例的25%~45%。
糖尿病性脑血管病即脑动脉粥样硬化，其发病率是非糖尿病病人的5~10倍，主要导致脑血栓形成后脑梗塞，脑出血相对少见。其结果是造成偏瘫、失语、大小便失禁、肺炎及其他感染、褥疮等严重后果，也是主要死亡原因之一。
主动脉硬化可导致动脉瘤，有时瘤体会突然破裂而致病人猝死。
肾小动脉硬化可使肾脏供血发生障碍，导致肾功能减退，亦可引起肾性高血压。
肢体动脉硬化以下肢的中、小动脉为多见，当血管管径明显变窄时可引起局部缺血、疼痛、间歇性跛行，如果血管完全阻塞则可引起局部坏疽，即局部组织变成黑色、界线清楚，坏死的足、趾可以脱落。当坏疽合并细菌感染时称为湿性坏疽，易并发败血症。此类患者有时需行截肢方可挽救生命。
