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第10章 专家诊断(4)

心率在高血压病中的重要性

心率快慢与病死率之间存在明确的相关性,所有原因(包括冠心病、心血管疾病及非心血管疾病)的病死率均应注意心率的改变。临床研究证实心率与病死率之间的关系在高血压患者尤为密切。其原因为高血压或心率增快均可增加心脏机械性负荷,引起大动脉的结构和功能上的改变,例如血管壁增厚、僵硬及内皮细胞功能紊乱。上述改变又可加重收缩压升高、心肌肥厚、心脏扩张及动脉粥样硬化形成。另一些研究也证实了血压下降、心率降低能减少靶器官损害,减少病死率。这样在治疗高血压过程中,仅仅把血压降下来是不够的。应评估病人危险因素,采取必要措施来缓解这些危险因素。对于心率快的高血压病人,应首选β-受体阻滞剂,如倍他乐克,10毫克~20毫克/日;氨酰心安,12.5毫克,2次/日,根据病情调整剂量。钙离子拮抗剂,如地尔硫卓、维拉帕米均可选用,以在降低血压的同时减慢心率。到目前为止,“正常心率”的标准尚未确定,通常认为“正常心率”的范围是60~80次/分,(久经锻炼的运动员每分钟可能仅45~60次。年龄及性别均可影响脉率:成年女子每分钟约70~90次,成年男子每分钟60~80次,3岁以下小儿脉率常在100次/分以上,初生婴儿脉率可达140次/分)。目前认为病人心率超过80次/分,则应认为是“心率过快”。这类病人不应轻视,因为预示这类高血压病人面临更大危险或更高的病死率,积极的医治是十分必要的。

高血压病病人的糖耐量、血糖和尿糖测定

(1)高血压病病人易合并糖尿病,共同构成冠心病的易患因素,测血糖、尿糖及糖耐量试验有助于及早发现糖尿病。

(2)糖尿病病人易发生肾血管疾病及糖尿病性肾病。这些病变均可导致血压升高,故测定血糖、尿糖及糖耐量有助于鉴别高血压的病因。

(3)原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等是引起血压升高的内分泌疾病,常伴有高血糖,故检查血糖、尿糖和糖耐量,有助于原发性与继发性高血压的鉴别诊断。

(4)利尿剂治疗高血压时可能使血糖升高或糖耐量减低,治疗前测定血糖、尿糖及糖耐量,有助于药物治疗的观察及药物副作用的判断。

大脑皮质也控制血压

精神紧张、情绪波动都会引起血压变化,提示大脑皮质也参与对血压控制的调节。研究发现,大脑皮质有3个通路在受刺激时可诱发血压变化:①由感觉运动皮质发出而与锥体束有密切联系的短潜伏期通路。②由眶皮质发出后在下丘脑换神经元的通路。③由颞叶前部发出后,部分穿行过下丘脑和部分直达脊髓的通路。有人发现,猴的大脑皮质第4区发出直达脊髓的皮质脊髓束,此通路参与完成运动时所特有的肌肉内血流量的增加。

刺激眶回、岛叶和前颞部皮质,常致血压下降和(或)心动过缓,并伴呼吸抑制。刺激扣带回、杏仁体和中脑皮质下区,常可观察到加压和减压效应。在上述大多数植物性效应出现的同时,都伴有明显的行为活动形式。如实验发现,刺激扣带回附近的一个局部区域,会出现一个涉及范围广泛的减压效应,同动脉压力感受器反射引起的减压效应相近,并伴有躯体活动抑制。有人称之为装死反应。刺激杏仁体的基底外侧部,出现血压降低和心搏减慢,刺激中央部则致血压升高和心动过速。刺激颈动脉窦神经和传入纤维时,从杏仁体、眶额皮质、前乙状回和视皮质均可记录到电位,提示这些反射活动均有大脑皮质参与。

小脑对血压有调节作用

小脑对血压的调节作用尚不十分清楚,但实验发现,刺激小脑前叶对压力感受器反射有抑制作用。切除小脑后,去大脑猫的压力感受器反射易化,并能使躯体神经刺激诱发的交感性升压反射逆转。小脑蚓部皮质和位于深层的顶核,是小脑内参与循环控制的主要部位。刺激小脑蚓部皮质时,肾血管明显收缩,皮肤和肌肉血管的紧张性降低。因此,小脑可能在心输出量的外周调配方面起一定作用。电刺激顶核时,心脏、内脏和肾的交感神经放电增加,血压升高。心率加快。

颈动脉窦压力感受器反射如何调节血压

体内某些血管壁上存在着对机械变形敏感的装置,它们在管壁受牵拉时发放传入神经冲动。这些感受装置通常被称为压力感受器。在颈动脉窦壁外膜深层有大量密集的压力感受性神经末梢,呈树枝状分布或形成特异的外层结构,这就是颈动脉窦压力感受器。颈动脉窦区的传入神经为窦神经,是舌咽神经的一个分支。

颈动脉窦压力感受器对窦壁变形十分敏感,窦内压增高时,窦壁受牵张而变形,即可兴奋感受器神经末梢,使其发放传入冲动增加;反之,在窦内压下降时,窦壁感受器受牵拉小,传入冲动随之减少。严格讲,此类感受器应为牵张感受器或机械感受器,并非真正的压力感受器。因为在保持窦壁不变形条件下增高窦内压时,感受器的传入放电频率不再变化。

颈动脉窦压力感受器通常不断经受着窦内血液波动的刺激,因此经常有传入冲动由窦神经传至延髓内的有关神经元。窦内压力如有升高,压力感受器刺激增强。这些冲动主要传至延髓孤束核,由此再经过某种途径抑制延髓具有紧张性活动的心血管运动中枢,致交感性缩血管神经和心交感神经传出冲动减少,心迷走神经传出冲动增加,结果为外周血管扩张,心率减慢和心肌收缩力减弱,外周阻力和心输出量降低,动脉血压下降。这一过程实际是一个减压反射,是动脉血压快速调节的负反馈机制,维持血压在一定的水平。反之,当窦内压降低时,压力感受器刺激减弱,传入冲动频率便降低,对延髓心血管抑制中枢抑制作用减弱,则出现与上述相反的效应,血压上升,以保证脑部血液供应。

颈动脉窦压力感受器反射的传出效应包括:①心率减慢。②心肌及其传导组织内的兴奋传导减慢。③心肌收缩性减弱。④心输出量减少。⑤全身微动脉扩张,以骨骼肌血管扩张最明显,冠脉血管也有所扩张,肾血管扩张最少或几乎无反应,总外周阻力下降。⑥平均动脉压下降。⑦体循环静脉扩张。

主动脉弓压力感受器反射如何调节血压

主动脉弓压力感受器是位于主动脉弓、锁骨下动脉和头臂动脉根部的压力感受器,与颈动脉窦压力感受器一样。也由血管外膜具有感知功能的神经末梢构成。传入神经是主动脉神经,与迷走神经并行于迷走神经鞘中。主动脉神经是结状神经节内双极细胞的外周突。其中枢突进入延髓后,同孤束核及其附近神经元有突触联系。

主动脉弓压力感受器对血压的调节作用与颈动脉窦压力感受器基本相同,不同之处在于主动脉弓压力感受器的灵敏度略低,这可能与感受器所在部位的管壁较厚。不易被压力所变形有关。但就对心率和外周血管紧张性的控制而言,颈动脉窦反射对外周血管紧张性控制作用较大,主动脉弓压力感受器反射对心率控制作用更明显。

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的生理意义在于缓冲血压急剧变动,故又被称之为缓冲反射。窦神经和主动脉神经也可称为缓冲神经。有些学者则认为,压力感受器反射所发挥的重要作用与其说是防止血压过度升高,不如说是防止血压降低。在压力感受器功能减退的病理条件下,如果人体从平卧位急速取直立姿势,则将因静脉血潴留于下肢而发生严重的体位性低血压。

压力感受器反射只是在动脉血压的短暂控制中起主要作用,并不参与血压的长期控制。但也有人持相反意见。

T/P比率及24小时动态血压测量的临床价值

我们在一般临床资料中,有时会涉及到T/P比率,又叫T/P比值,常用于观察长效降压药降压效果。T:Trough(谷);P:Peak(峰),T/P比率又称谷/峰比值。T值表示服用安慰剂和药物后,24小时动态血压测试第24小时,且在次日服药前时均值之差;P值表示服降压药物后,动态血压测试中第2~6小时内血压均值下降最低峰时均值和与之相对应的服用安慰剂动态血压时均值之差。采用T/P比率评价降压药的持续作用,应是被安慰剂校正后的比值,通常用百分比表示,大于55%者,被认为该药有持续降压效果。

目前临床采用的24小时动态血压测量法,基本上反映出高血压病人24小时血压变化情况。日间小时范围指6:00~21:59;夜间小时范围指22:00~5:59。24小时动态血压计测量出患者昼夜间血压变化值,包括计算24小时,日间及夜间的血压均值。可根据临床观察要求,进行不同时间间隔的血压均值计算。然后进行日间血压均值和夜间血压均值比较,采用t检验方法进行显著性分析。根据用药前后动态血压各均值有还是没有显著性差异来判断有效还是无效,这种方法确实能够反映出24小时不同时间段的有关血压均值的变化情况,但不能说明24小时的药物持续效应,而T/P比率能够反映出药物的持续效应。T/P比率在我国应用于临床刚刚起步,由于其计算方法中必须除外安慰剂效应,计算起来比较繁琐,尽管对临床药物试验有一定的用途,多数医生认为若将T/P比值应用于临床,其方法有待改进。

动态血压监测包括的内容

动态血压监测内容包括以下两个方面。

(1)血压的变异性:是指血压在一定时间内的波动范围。一般观察24小时内血压波动的范围,当然有人观察1个月、半年或1年内的血压变化。正常情况下,高血压曲线有一定规律,即24小时血压波动曲线呈勺型,而高血压曲线呈非勺形,多示夜间血压增高,应采取相应措施医治。

(2)在各种活动条件下血压的变化:如走路、上楼、跑步、餐饮、工作、看电视等情况下血压值的改变。这对临床使用降压药以及预防高血压的发生是非常重要的。比如有人在饭后血压增高,那么在饭前服用降压药较为合适;如果跑步时血压增高,病人不宜跑步,最好是散步。

动态血压监测对高血压诊断和治疗的意义

(1)动态血压监测对高血压诊断的意义

①临床上有一些高血压病人的血压仅在5:00~6:00时或17:00~20:00时升高,就医时测血压不高,因为在诊室测量血压只是偶测,不能代表全天24小时血压,所以即使诊室血压正常,仍有部分高血压患者漏诊。而24小时血压测定就能弥补偶测血压的不足,在血压高峰时间进行测量,使更多的高血压患者避免漏诊,及时得到治疗。

②通常正常人和高血压患者夜间睡眠中血压均有下降的规律,但在部分继发性高血压或复杂高血压患者中表现出夜间血压水平不下降或略有下降。因此使用24小时监测血压的方法,可及时了解到夜间血压水平变化情况,有助于高血压的鉴别诊断。24小时血压平均值、夜间血压平均值与没有接受治疗的高血压病人的心、脑、肾等器官是否有损害呈线性关系,即平均收缩压和舒张压越高,并发症的严重性就越大。

③众所周知,有部分正常人见到医生后,特别是当医生给他们测血压时,精神很紧张,很怕血压高,医生测量结果往往血压真的就高了。这种现象医学上叫“白大衣现象”。而24小时动态血压测量法就能避免这种现象,也就是在24小时内见不到医生的情况下,进行24小时血压监测,其测量结果往往血压在正常范围内。

(2)24小时血压测量对治疗的意义

①24小时动态血压监测可发现高血压患者在一天中是什么时候血压升高,这样可以根据血压高峰时间用降压药。比如,患者血压高峰时间在16:00~18:00,则可根据降压药物特点,提前服药,以得到最佳疗效;特别是应注意夜间血压水平状况,因为无论是正常人或高血压患者夜间血压均偏低,如果不合理用药,易使血压更低,导致脑血栓形成或冠状动脉供血不足。因此应正确掌握昼夜血压变化规律,药物在体内降压高峰时间,使患者在血压高峰时也能将血压维持在正常范围,血压低峰时也不出现低血压,最大限度地减少靶器官损害,有效地预防并发症的发生。

②动态血压监测常用于评价药物的降压效果。因为,高血压病药物治疗是长期的,不能因为血压降至正常水平就停药,如果服用的是长效降压药,必须证明该药的效果。如果该药效果不理想,就不能再坚持服用,必须换药,否则不但高血压治疗效果不满意,又增加了病人经济负担。评价这种长效降压药疗效用偶测血压法是不够全面的,而24小时动态血压监测是目前评定长效降压药疗效唯一可靠的方法。

③如果动态血压监测结果示患者只是白天血压高,夜间血压正常,则只在6:00~7:00服用中效作用药物,以使昼间血压维持在正常范围,保证患者昼夜间血压处于正常水平。

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