越来越多的资料表明，在高血压的治疗过程中，多种降血压药皆可能引起或加重血脂代谢紊乱，其对血脂的不良作用甚至可抵消降血压作用的效果，应予以重视。
（1）β受体阻滞药：非选择性β受体阻滞药和β受体阻滞药常可引起三酰甘油（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）下降，对总胆固醇（TC）一般无影响。可使血浆TG和VLDL升高25％，HDLC下降10％～15％。非选择性β受体阻滞药较选择性β受体阻滞药对血脂的影响大；而有内源性交感活性的β受体阻滞药对血脂的影响很小或没有影响。其机制主要是β受体阻滞药使β受体阻断，而a受体未被阻断，从而抑制脂蛋白脂酶活，VLDL和TG分解代谢受阻，导致TG升高，VLDL代谢伴随物HDLC下降。选择性的和有内源性交感活性的β受体阻滞药较非选择性β受体阻滞药抑制脂蛋白酶的作用更弱，因而对TG和HDLC的影响常不及后者。
（2）利尿药：不同的利尿药对血脂、脂蛋白的影响各异，且与剂量有关。用噻嗪类利尿药长期治疗高血压，血清TG、LDL（低密度脂蛋白）、VLDL轻度升高，TG升高或不变。停药后血脂水平恢复正常。为减少这类不良反应，宜用小剂量（≤25毫克/日）而不宜用大剂量（≥50毫克/日）治疗高血压。肾小管髓袢利尿药可使TG、和LDLC升高、HDLC下降。螺内酯和吲哒帕胺对血脂无明显影响。利尿药导致血脂紊乱的机制可能与胰岛素抵抗有关。
（3）a1受体阻滞药：a1受体阻滞药可提高胰岛素敏感性，并改善血脂代谢。
其机制可能与a1受体阻滞药使脂蛋白酶活性增加，VLDL分解代谢加强，遂致TG下降。另有研究发现，a1受体阻滞药尚可通过促进LDL分解代谢，使TC水平下降。
（4）钙通道阻滞药：众多资料表明，多种钙通道阻滞药对积压血脂均无影响。
钙通道阻滞药具有抗动脉粥样硬化的心血管保护作用，且其产生抗动脉粥样硬化作用的同时不影响TC浓度，钙通道阻滞药这种有益作用的机制为：保护血管内皮细胞的结构完整和功能正常，直接抑制平滑肌细胞的增殖和迁移，抑制中性粒细胞和巨噬细胞的趋化活动，抑制或预防脂质氧化所致的损伤，阻止钙在斑块中的蓄积等。
（5）血管紧张素转换酶抑制药：由于血管紧张素转换酶抑制药有提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，提高糖耐量等作用，有糖尿病或高TG血症的病人，使用该药可使TG和TC下降。另外，该类药尚具有保护血管内皮细胞的作用，并能逆转高血压、高血脂与动脉粥样硬化引起的血管内此功能损伤，恢复内皮细胞依赖性血管舒张作用，尤其对伴有糖尿病的高血压患者有益。
