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第23章 肾

我是两个蚕豆形的器官,每个约和拳头一般大小,呈红褐色,可分为上、下两端,内、外两缘和前、后两面。前面略凸隆,后面平坦;外侧缘呈弓形,凸弯向外侧,内侧缘中部凹陷,有肾动脉、肾静脉,淋巴管和输尿管出入,叫做肾门。进出肾门的诸结构为结缔组织所包绕,叫做肾蒂。右侧肾蒂较短。肾蒂内结构排列的顺序是:从前向后依次是肾静脉、肾动脉、输尿管;从上向下为肾动脉、肾静脉、输尿管。从肾门进入为一扩大的腔隙,叫做肾窦,为肾血管的分支、肾盂和肾大盏、肾小盏所占据,中间充填以脂肪组织。

我的位置在脊柱两侧,两肾上端较为靠近,而下端则相距略远,即肾的长轴由内上斜向外下。左肾上端平第 11 肋下缘,下端约平第 2 腰椎下缘。右肾上、下端均较左肾低约半个椎骨。第 12肋斜越左肾后面中部、右肾后面上部。肾门约平第 1腰椎高度,幽门平面通过右肾门上部和左肾门下部。肾外面有一层外衣,称为脂肪囊,它是一种疏松脂肪组织,包绕于肾周围,并有一定的容积。肾脂肪囊可以作为药物储存场所,药物通过弥散作用进入肾组织,使肾局部持续保持较高的药物浓度,药物作用起效快,维持时间长。分布于血浆及其他脏器的药物量减少,不良反应及并发症明显减少。通过肾囊疗法可以减少给药剂量,延长药物的作用时间,既能保证药物有效治疗肾疾病,又能减少各种药物的不良反应。

两肾上端有肾上腺覆盖,左肾前面从上向下分别与胃、胰尾、空肠相邻,外侧缘上部接脾,下部邻结肠左曲。右肾前面上2/3部邻肝,下1/3部接结肠右曲,内侧缘与十二指肠降部相贴。两肾后面第12肋以上部分,膈肌对向肋膈隐窝(窦),故肾手术经后入路时,应予注意勿损伤肋膈隐窝,以免造成气胸。第 12 肋以下部分,肾后面从内侧向外侧依次与腰大肌、腰方肌和腹横肌相邻接。肾的体表投影:通常在后正中线旁开 2.5 厘米和 7.5 厘米处各做一条垂线,再通过第11胸椎和第3腰椎棘突各做一条水平线,4条线相交所围成的矩形即为肾的体表投影位。外包的被膜是一层薄薄的外膜,起着保护的作,里面是肾皮质,再里面是肾髓质,髓质的里层是肾小盏,每个小盏承接着 1~2 个肾乳状头,共 8~12 个小盏,组成2~3个肾大盏,肾大盏再组成肾盂——漏斗状的扁平腔,将尿液收集进输尿管中。

皮质和髓质的结构真是太巧妙了,是由很多微小的管状结构组成的,这些结构穿越两个区域,并与肾表面垂直相交。每个肾中都有100万个这样的结构,称为肾单位。肾单位是肾的基本单位。肾单位是一根长而细的管子,一端封闭,在两个弯曲部位间有一个长的发夹状的环,另一端长而直,整个肾单位都由毛细血管包绕。肾单位的组成部分如下。

鲍曼囊:肾单位起始的封闭端。鲍曼囊位于肾皮质内。核心部分是由肾小球毛细血管蜷曲成的小球状物叫丝球体,鲍曼囊的极薄的膜包裹了丝球体,又返折回来形成了一个囊,并开口于近曲小管。

近曲小管:鲍曼囊之后的第一个弯曲部位,同样位于肾皮质内。

亨勒襻:近曲小管后面的长发夹状环,从肾皮质向下延伸进肾髓质,然后返回肾皮质。

远曲小管:亨勒襻后面的第二个弯曲部位,同样位于肾皮质内。

集合管:远端小管后的长直部分,是肾单位的开口端,从肾皮质向下延伸并穿过肾髓质。

肾单位每个组成部分的细胞类型和性质都不同,这一点非常重要,有助于理解肾怎样调节血液成分。与其他器官相比,肾单位的血液供应很独特:入球微动脉——连接肾动脉与肾小球毛细血管。肾小球毛细血管——鲍曼囊内盘卷的毛细血管。出球微动脉——连接肾小球毛细血管与肾小管周的毛细血管。肾小管周围毛细血管——位于肾小球毛细血管之后,包绕近端肾小管、亨勒襻和远端小管。小叶间静脉——将小管周毛细血管里的血引入肾静脉。所以特殊之处是肾内有两个毛细血管床互相串联,连接着动脉和静脉,肾是人体内唯一有此特性的器官。这种结构很重要,无论全身血压怎样波动,它都能维持肾单位内部和外围的稳定血流。

了解这些简单的结构后,就容易了解肾是从下列几个方面调节血液成分,以保持各种离子及其他重要物质的浓度稳定,保持体内的水量稳定,清除人体垃圾,从而保持血液的酸碱度平衡。

将20%的血浆和非细胞成分从血液滤入肾单位的鲍曼囊,进入管腔,从管腔重吸收人体需要的成分,使之回到血液里。将一些不需要的成分从血液分泌到肾单位管腔,任何未从管腔重吸收的物质(液体、离子、小分子)都会被清除并形成尿液,最终排出人体。通过这些过程,血液就能维持适当的成分,多余或不需要的物质则从血液排入尿液。

肾的重量约占人总体重的 0.5%。虽然重量很轻,但肾接收的血液却占心脏泵出血液的20%。大量供血使肾能实现以下功能:调节血液成分保持各种离子及其他重要物质的浓度稳定,保持体内的水量稳定,清除人体内的(尿素、氨、药物和有毒物质)垃圾,保持血液的酸碱度平衡,帮助调节血压,刺激红细胞生成,维持人体的钙水平等十分重要的生理功能。肾从肾动脉接收血液,对血液进行处理后再通过肾静脉将其送回体循环,并把人体垃圾和其他不需要的物质排进尿液,直到尿液经尿道排出体外。

肾具有滤过、重吸收和分泌的功能。

滤过:在肾单位中,约20%的血液受压滤过,并穿过肾小球毛细血管和鲍曼囊的囊壁。滤过液包含水、离子(如钠、钾、氯化物)、葡萄糖和小分子蛋白。滤过率约为125毫升/分,或180升/天,这叫初尿。而人体内的血液量只有7~8升,这就是说,人的总血量每天要经这里滤过 20~25 次,同样,任何物质的滤过量都取决于该物质在血液中的浓度和滤过率。因此,浓度越高、滤过量或滤过率越高,滤过的物质也越多。

在滤过中,肾小球毛细血管与小管周毛细血管相互串联的结构非常重要,可维持肾小球毛细血管内的稳定压力,因此即便血压不时波动,也能保持稳定的滤过率。滤过液一进入鲍曼囊,就会流入近曲小管。

重吸收:滤过液一进入肾单位管腔,里面的一些小分子如离子、葡萄糖和氨基酸,就会被重吸收。肾单位各种细胞的细胞膜上有名为载体蛋白的特异性蛋白质。当滤过液流经载体蛋白时,其中的小分子就会被载体蛋白获取。每种载体蛋白只获取一到两种分子。例如,重吸收葡萄糖的载体蛋白也获取钠离子。载体蛋白集中在肾单位的不同部位。例如,大多数钠载体蛋白都位于近曲小管内,还有少数则散布在其他部位。有些载体蛋白需要能量,能量形式通常为三磷腺苷(称为主动转运);其他载体蛋白则不需要(称为被动转运)。重吸收的钠在形成肾单位管壁的细胞间聚集,产生的渗透压,又导致水的被动重吸收,其他分子则是在卷入水流中时(溶质牵引作用),发生被动重吸收。大多数物质的重吸收都与钠的重吸收有关,有的是直接相关,如共享一种载体蛋白;有的是间接相关,即借助于钠重吸收引起的溶质牵引作用。

有两个主要因素影响重吸收过程:一个是滤过液中小分子物质的浓度,浓度越高,可重吸收的分子就越多。但在肾中,情况并非完全如此,只有固定数量的载体蛋白会获取肾单位中出现的特定分子。在特定时间内,载体蛋白能获取的分子数量也有限。另一个是滤过液的流速,流速会影响载体蛋白可用于重吸收分子的时间。流速越慢,载体蛋白获取得越多。

为了更好地理解整个肾单位的重吸收量,以钠离子(Na+)为例:近曲小管重吸收 65%的滤过钠离子。此外,近曲小管还会被动重吸收约2/3的水和大多数其他物质。亨勒襻重吸收 25%的滤过钠离子,远曲小管重吸收 8%的滤过钠离子,集合管则只在有激素醛固酮影响的情况下,重吸收剩下2%的滤过钠离子。

虽然初尿可达180升,而每天排出的尿只有1~1.5升,99%已被重吸收了。

分泌:肾单位的细胞会将某些物质从血浆分泌到管腔中,例如氨(NH3)。与重吸收一样,细胞上也有载体蛋白能将这些特定物质移进管腔。

现在,我们把这些过程(滤过、重吸收和分泌)结合起来,看看肾是怎样维持稳定的血液成分的。假设你吃了一碗炸酱面(含氯化钠 NaCl)。那肠道就会将 Na 吸收进血液,增加了血Na浓度。血液里增加的Na会被滤进肾单位。虽然Na载体蛋白会尽力重吸收所有的滤过Na,但产生的数量很可能超出了其吸收能力,因此多余的Na就留在管腔中,而在渗透压的作用下,水也会留下。多余的 Na 将排入尿液,并排出人体。因此,某种物质是否会留在血液中,取决于滤进肾单位的数量,以及被不同载体蛋白重吸收或分泌的数量。

再来看另一个例子:病人为什么必须反复定时地服用特定的药物?因为每次服药后,肠道都会将其吸收进血液。血液中的药物会作用于靶细胞,也会被滤进肾单位。大多数药物在肾单位里都没有载体蛋白,无法从滤过液中重吸收。事实上,有些载体蛋白还会主动将药物分泌进肾单位,因此药物会随尿液排出,随后人就必须再服一剂药。

现在,我们已经知道了肾如何调节离子和小分子物质,并排出不需要的物质。接下来介绍肾是怎样维持水的平衡。肾同时具有存水和排水的能力。例如你喝了一大杯水,就会在一小时左右感到尿急。相反,如果你一段时间不喝水,产生的尿就不多,浓度通常也很高。那么,肾怎么分辨水的多少呢?这涉及两个机制:肾单位中亨勒襻的结构和转运功能,和垂体分泌的血管升压素(ADH),又名后叶血管紧张素胺。

亨勒襻分为降支和升支。当滤过液沿亨勒襻下流时,水就被重吸收,钠离子、氯离子则不会。水的移除使管腔里的 Na 和 Cl 浓缩。然后滤过液向上流经另一侧(升支),Na 和 Cl被重吸收,水则不会。这两种转运功能的作用是沿亨勒襻形成 NaCl 的浓度差,使襻底浓度最高,襻顶浓度最低。然后,亨勒襻可在肾髓质中浓缩NaCl。襻越长,浓度梯度越大。也就是说,肾髓质组织的盐分比肾皮质组织高。这样,当滤过液流过集合管(经肾髓质向下折回)时,渗透压会导致滤过液的水被重吸收。水从集合管里 Na 浓度低(水浓度高)的地方进入肾髓质组织里 Na 浓度高(水浓度低)的地方。如果滤过液的水在这个最后阶段被移除,尿液就会浓缩。

后叶血管紧张素胺(ADH)由垂体分泌,控制着水穿过集合管壁细胞的能力。如果没有ADH,水就无法穿过集合管壁。ADH越多,穿过集合管壁的水也越多。

在下丘脑中有名为“渗透压感受器”的特异性神经细胞,可感知血中 Na 的浓度。渗透压感受器的神经末梢位于脑神经垂体内,可分泌ADH。如果血Na浓度高,渗透压感受器就分泌 ADH。如果血 Na 浓度低,渗透压感受器就不分泌 ADH。事实上,渗透压感受器会持续分泌微量的ADH。

现在,我们来看看肾是怎样维持水的平衡的。

为什么喝下一大杯水后很快就会排尿?

喝下一大杯水后,水会被吸收进血液,然后发生下列情况:吸收的水增加肾小球滤过的水量,吸收进血液的水导致Na浓度略微下降,Na浓度下降导致肾小球滤过的Na减少。肾单位重吸收所有数量减少的 Na 和部分伴附的水,让多余的水留在滤过液中。渗透压感受器感到Na浓度下降,集合管没有发现足够的ADH,为了应对亨勒襻形成的Na浓度梯度,就不让太多水被重吸收。多余的水被排进尿液,等多余的水排出之后,血Na浓度恢复正常。

为什么晨起时尿液很浓?

通常情况下,人在晚上睡觉时不会喝水。因此,肠道也不会吸收水分,肠道吸收的水减少,导致血液中的水减少。血液中的水减少后,肾小球滤过的水也减少,血液中的水减少导致血Na浓度上升。血Na浓度上升后,肾小球滤过的Na总量上升。肾单位不会重吸收所有的滤过Na,一些Na与水留在滤过液中。渗透压感受器感到血Na浓度上升,于是分泌ADH。集合管发现ADH增多,为了应对亨勒襻形成的Na浓度梯度,允许水被重吸收。更多水分便从集合管重吸收,导致尿液浓缩。由于 Na 的原因尿液中留有一点水分——人不能排出固态尿液。Na的移除和水重吸收的增加有助于血Na浓度恢复正常。因此,亨勒襻在肾髓质内形成Na浓度梯度,让水能从集合管重吸收;而ADH则会让水通过这些集合管。

血液通过氢离子和碳酸氢钠的化学混合物维持稳定的氢离子浓度(pH)。碳酸氢钠由二氧化碳(CO2)生成,二氧化碳则是多种化学反应在细胞里的副产品。CO2会进入毛细血管里的血液,这种血液中的红细胞含有碳酸酐酶,可促使CO2和水(H2O)结合并迅速生成碳酸(H2CO3)。碳酸形成后,迅速分解为氢离子(H+)和碳酸氢根离子(HCO-3)。此反应也可以逆向进行,即碳酸氢钠加氢离子生成二氧化碳和水。

碳酸酐酶:只要血液中氢离子与碳酸氢根的比值保持稳定,血液就能维持正确的pH值。如果向血液添加酸性物质(氢离子),则会降低碳酸氢根浓度,也会改变血液的pH。同样,如果通过增加碱性物质来减少氢离子,则会提高碳酸氢根浓度,并改变血液的 pH。因此,血液的酸碱平衡会因很多因素发生改变。

饮食:肉类丰富的饮食会在消化时为血液提供酸性物质。相反,果蔬丰富的饮食富含碳酸氢根,因此会让血液呈碱性。

锻炼:锻炼肌肉会产生乳酸,而乳酸必须被排出体外或代谢掉。

呼吸:高海拔会使人呼吸急促,血液呈碱性。相反,某些阻滞氧气扩散的肺部疾病会导致人的血液呈酸性。

肾可以清除尿液中多余的酸(氢离子)或碱(碳酸氢根)并恢复血液中的碳酸氢根浓度,从而使它们保持平衡。由于肾细胞自身的细胞代谢(产生二氧化碳),因此它们可以产生稳定数量的氢离子和碳酸氢根。通过一种与红细胞相似的碳酸酐酶反应,肾细胞可以生成氢离子并将其分泌到肾单位管腔中。此外,还会生成碳酸氢根离子并将其分泌到血液中。在肾单位管腔中,滤过的碳酸氢根与分泌的氢离子结合,形成二氧化碳和水(肾细胞的管腔表面还会出现碳酸酐酶)。肾是将氢离子还是碳酸氢根离子排进尿液,取决于从血液滤进肾小球的碳酸氢根与肾细胞分泌的氢离子的对比数量。如果滤过的碳酸氢根数量超过分泌的氢离子,则碳酸氢根会流入尿液。同样,如果分泌的氢离子数量超出滤过的碳酸氢根,则氢离子会流入尿液(即酸性尿)。举例如下。

酸性饮食

(1)分解肉类丰富的饮食会向血液添加氢离子,氢离子与碳酸氢根结合会形成二氧化碳和水。此反应可降低碳酸氢根浓度,从而降低血液的pH值。

(2)血液中的碳酸氢根浓度下降后,肾小球滤过的碳酸氢根数量也随之下降。

(3)由于滤过的碳酸氢根数量少于肾细胞分泌的氢离子,多余的氢离子进入滤过的所有碳酸氢根与肾细胞分泌的氢离子结合,在管腔内形成二氧化碳和水。

(4)由肾细胞分泌进血液的碳酸氢根与分泌进管腔的氢离子数量相等,但超过从血液滤出的碳酸氢根数量,因此血液的碳酸氢根净含量上升。

(5)这个过程会一直持续,以便将氢离子排入尿液并增加血液中的碳酸氢根,直到血液中的氢浓度(pH)和碳酸氢根离子浓度恢复正常。

碱性饮食

(1)果蔬丰富的饮食会向血液添加碳酸氢根,碳酸氢根与氢离子结合形成二氧化碳和水。此反应会降低氢离子浓度,并升高pH值。

(2)于是碳酸氢根浓度上升,肾小球滤过的碳酸氢根数量也随之上升。

(3)滤过的碳酸氢根数量超过肾细胞分泌的氢离子,多余的碳酸氢根排入尿液。

(4)由肾细胞分泌进血液的碳酸氢根与分泌进管腔的氢离子数量相等,但低于从血液滤出的碳酸氢根数量,因此血液中的碳酸氢根含量下降。

(5)这个过程会一直持续,以便将碳酸氢根排入尿液并减少血液中的碳酸氢根,直到血液中的氢浓度(pH)和碳酸氢根离子浓度恢复正常。

肾是怎样帮助调节血压的。

(1)影响血压:人体的血压受下述因素影响:心脏收缩力——与心肌充血后的舒张程度有关;动脉和微动脉的收缩程度——它们会增加对血流的阻力,从而导致血压升高;循环血容量——循环血容量越高,心肌充血后的舒张程度就越大。

肾脏通过下列途径影响血压:让动脉和静脉收缩和增加循环血容量。

(2)血管收缩:入球微动脉的管壁和邻近的远曲小管局部有特异性细胞。远曲小管细胞(致密斑细胞)可感知滤过液中的Na,而动脉细胞(球旁细胞)可感受血压。血压下降时,滤过Na的数量也减少。球旁细胞感受到血压下降,Na减少的信息也由致密斑细胞传达给球旁细胞。然后球旁细胞释放一种名为肾素的酶。肾素可将血管紧张素原(一种缩氨酸,或氨基酸衍生物)转变为血管紧张素Ⅰ。接着血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转换酶(ACE,主要分布在肺部)转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ导致血管收缩,而血管收缩程度增加使得血压上升。

(3)增加循环血容量:血管紧张素Ⅱ也会刺激肾上腺分泌一种名为醛固酮的激素。醛固酮会刺激远曲小管里的Na重吸收,水也随着Na被重吸收。从远曲小管重吸收的Na量和水量增加后,会降低排尿量,并增加循环血容量。血容量上升帮助心肌扩张,让心脏的每次搏动均产生更大压力,从而使血压升高。

肾为调节血压所进行的活动在人发生跌打损伤时尤其重要,这些活动可维持血压并防止人的体液流失。

人体将钙储存在骨骼中,但也会在血液中保持一定水平的钙。如果血钙水平下降,则颈部的甲状旁腺会释放一种名为甲状旁腺素的激素。甲状旁腺素会增加从肾单位远曲小管重吸收的钙,恢复血钙水平。甲状旁腺素也会刺激骨骼释放钙以及肠道吸收钙。

除了甲状旁腺素,人体还需要维生素D来促进肾脏和肠道吸收钙。奶制品中含有维生素D。维生素D的前体(胆钙化甾醇)在皮肤中形成,在肝中代谢。然而,将非活性胆钙化甾醇转换为活性维生素D这个最后步骤是在肾单位的近曲小管中进行的。一旦活化,维生素D就会促进近曲小管和肠道吸收钙,从而提高血钙水平。

中医学关于脏象肾的认识与现代解剖学的概念是两种认识方法,不仅指的泌尿的肾,更指生殖及内分泌的功能群,将放在男性生殖器官一节中讨论。

肾多见的疾病是炎症,急性肾小球炎实际是变态反应性炎症,慢性肾炎也属于变态反应性疾病。化脓性感染多见于肾盂炎,尿路结石症多发于肾盂。美国的统计资料称,人的一生中患肾结石的机会为1/10.

肾的肿瘤以肾癌为多,特点是一次偶然的血尿后,可长时间无症状,易造成疏忽。但幼儿、甚至于婴儿也可发生肾胚胎瘤,是一种恶性度很高的肿瘤,小儿的腹部触到肿块不可轻易放过。肾衰竭的发病率也越来越多,美国人每年有 30 万人患肾衰竭,未查到我国人的相关资料,但要警惕。

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