【病因与发病机制】
1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。
2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。
【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。
【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。
1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。
随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。
2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：
（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。
（2）全身系统症状：①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；⑤血液系统可有出血及贫血。
（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。
3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3000～5000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。
临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升44．2～88．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。
【实验室及其他检查】
1．血液生化检查血肌酐和尿素氮进行性升高，血肌酐每日平均增加≥44．2μmol／L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176．8μmol／L。电解质紊乱为血清钾浓度增高，常＞5．5mmol／L。血磷升高，血钠、钙降低等，血pH值常＜7．35。HCO3浓度多＜20mmol／L。
2．尿液检查尿常规检查尿蛋白为+～，尿沉渣常见细胞碎片、肾小管上皮细胞或肾小管上皮细胞管型及棕色颗粒管型，可见红细胞或红细胞管型及自细胞管型。缺血性肾性急性肾衰竭患者，尿比重＜1．015，多固定在1．010；尿渗透压＜350mOsm／L，尿与血渗透压之比＜1．1。尿钠40mmoI／L。滤过钠排泄分数和肾衰竭指数：滤过钠排泄分数＞1％，肾衰竭指数＞1。
3．肾影像学检查
（1）X线检查：腹部平片可观察肾的位置、形状、阳性结石。双肾明显缩小，提示慢性肾功能衰竭；双肾增大，提示梗阻、炎症或浸润性疾病；少尿或无尿数周，双肾皮质散在点状钙化灶，提示肾皮质坏死。逆行肾盂造影适用于高度怀疑梗阻性无尿。
（2）B型超声波检查：可测出肾体积和形状，并能发现肾、输尿管上段扩张等。
以助鉴别诊断。
（3）核素检查：可用于测定肾血流量、肾小管功能等。临床主要用于鉴别肾移植中的急性排斥（肾血流量减少）、急性肾小管坏死（肾血流量减少不明显）、急性输尿管梗阻、肾血管疾病和间质性肾炎。
（4）血管造影：主要用于疑有肾大血管堵塞病例。如肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓形成等。
（5）CT和磁共振（MRI）：两者均能清晰地显示双肾的位置、大小、形态、结石、肿瘤、肾盂积液，对帮助诊断有重要意义，但费用昂贵。
4．肾活检病因不明者，肾活检对明确病因，确定治疗方案有重要意义。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据根据原发病因，肾功能进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，对急性肾衰竭诊断一般不难。
2．鉴别要点
（1）肾前性氮质血症少尿：多伴有血容量不足，肾小球滤过率降低，肾小管内尿流缓慢，重吸收相对增加，故尿液浓缩，比重增高，多在1．025以上，尿蛋白仅为轻度，尿沉渣常无异常；尿钠＜20mmol／L，尿肌酐／血肌酐＞30，肾衰竭指数＜1，滤过钠排泄分数＜1％，尿渗透压＞500mOsm／L。急性肾小管坏死尿比重常在1．015以下，尿渗透压常为280～300mOsm／L，尿蛋白+～++，尿沉渣内有颗粒管型、上皮细胞管型、肾小管上皮细胞、细胞碎片和少量红细胞、白细胞，尿沉渣钠＞40mmol／L，尿肌酐／血肌酐＜20，肾衰竭指数＞1，滤过钠排泄分数＞1％，尿渗透压常＜400mOsm／L。如为功能性肾衰竭向器质性肾衰竭过渡期，或一时不能判断，可采用下列方法，有助于诊断。①放射性核素肾图检查：肾前性少尿肾图呈抛物线状的两侧输尿管梗阻图形，给患者快速补液或静脉注射甘露醇后，多数患者可出现排泄段。急性肾功能衰竭肾图显示分泌段和排泄段斜率降低，呈低水平平行线图形，快速补液或使用甘露醇后无改变。②补液试验：根据中心静脉压决定补液量。如中心静脉压低，补液后尿量增多，血尿素氮下降，提示为肾前性少尿；如补液后尿量不增多且中心静脉压正常时，于20min内静脉滴注20％甘露醇200～250ml，如尿量增加，提示为肾前性少尿；如静脉滴注甘露醇后尿量不增加而中心静脉压升高，可用呋塞米200mg加5％葡萄糖液40ml静脉注射，如尿量增加，提示为肾前性少尿；否则提示为急性肾功能衰竭。
（2）肾后性氮质血症少尿：患者有导致尿路梗阻的原发病史（如结石、肿瘤、前列腺肥大等），梗阻发生后尿量突然减少，梗阻一旦解除，尿量突然增多，尿素氮降到正常。腹部平片、肾脏B超、逆行性尿路造影、放射性核素肾图、CT、磁共振检查对鉴别诊断有进一步的帮助。
（3）急性肾小球疾病：临床表现特点为少尿、高血压、水肿、尿蛋白严重（常＞2g／d），肾小球功能损害较重，尿沉渣可见肾小球性红细胞、各种管型、偶有红细胞管型；而急性肾小管坏死临床尿蛋白较轻，尿沉渣中红细胞和管型较少，肾小管功能损害较重，少尿的同时不一定有高血压和水肿。
（4）慢性肾衰竭急性加重：既往有慢性肾脏病史，如高血压、糖尿病、慢性肾炎；病者呈慢性病容，贫血较重；B超或CT检查可见双肾缩小、结构紊乱。诱发慢性肾衰竭急性加重的常见因索有高蛋白饮食、高血压、心力衰竭、休克、感染、水电解质酸碱失衡等，去除上述诱因后，常可使肾功能恢复到原来水平。
【治疗】治疗原则为积极治疗原发病，消除诱因；减少代谢废物产生并加速清除，严格控制水钠摄入，及早配合透析治疗；纠正水、电解质失调和酸碱平衡紊乱和防治并发症；应采用中西医综合抢救措施处理。急救措施：
1．治疗原发病治疗急性肾衰竭的首要原则，是治疗和纠正引起急性肾衰竭的原发病或致病因素，如对外伤、烧伤、严重感染等，应积极治疗，特别要积极处理好血容量不足、抗休克和清除创伤部的坏死组织。
2．初发期的治疗在少尿出现后的24～48h，属初发期，此期是肾前性少尿、无尿转变为肾实质性急性肾衰竭的特殊阶段，此时若给予恰当治疗，急性肾衰竭可能逆转，或使病程缩短。主要措施如下：
（1）利尿药的使用。可静脉滴注甘露醇12．5～25g，如2h后不利尿，则再用上述剂量甘露醇240mg静脉滴注；如尿量仍不增加，则单独用呋塞米500～1000mg加入5％～10％葡萄糖液250ml中，以4～5mg／min速度滴注。
（2）血管扩张药的应用。可用多巴胺20mg加入10％葡萄糖溶液250ml中静脉滴注（注意观察血压变化，以调节滴速）。
3．少尿期的治疗
（1）控制水、钠摄入：在少尿期的治疗中先是严格限制水分的摄入，防止体液过多而引起急性肺水肿，补液量应坚持“量出为入，宁少勿多”的原则。人量应为500ml／d，再加上前1d的尿量及其他显性失水量（包括粪便、呕吐物、渗出物、引流液等）。
（2）饮食与营养疗法：在少尿期营养很重要，应尽可能地摄入足够的热量。供给总热量应为147kJ（35kcal）／（kg·d）。为了减少氮质、钾、磷的来源，应限制蛋白的摄入，可给予蛋白0．6g／（kg·d），最好选用动物蛋白，如鸡蛋、牛乳、鱼、肉等，因其含必需氨基酸较为丰富。对于高分解代谢或营养不良以及接受透析治疗的患者，营养支持疗法往往时间较长，最好给予1．0～1．2g／kg的蛋白质或氨基酸（包括必需或非必需氨基酸）。
