促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：心排血量骤降如出血、脱水、休克、外科手术或严重心律失常；或左心室负荷剧增如重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便；晨起6：00～12：00交感神经活动增加，机体应激反应活动增强，心肌收缩力增强、心率加快、血压增高，冠状动脉张力增高；或饱餐特别是进食多量脂肪后血脂增高，血液黏稠度增加，致局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；或睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉易于痉挛；介入性治疗的操作损伤等都可致心肌缺血而使心肌发生坏死。
【病理】冠状动脉病变累及的支数及其闭塞可发生相应部位心肌梗死，心肌梗死后立即出现梗死区心肌收缩和舒张功能障碍，发生的严重心律失常、休克、心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死面积扩大。按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：①透壁性心肌梗死。病变累及心室壁的全层或大部分，直径在2．5cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成，此型最常见。
②灶性心肌梗死。范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处。③心内膜下心肌梗死。梗死灶在心室壁内层一半以内，呈小灶性，分布较广。
【临床表现】
1．先兆50％～81．2％患者在发病前数日有胸部不适，乏力，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重为最常见。
2．症状随梗死部位、范围、发展速度和原来心脏功能情况而异。
（1）疼痛：是最先出现的症状，部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常发生于清晨、安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
（2）全身症状：一般在疼痛发生后24～48h出现，主要是发热，伴心动过速、体温一般在38℃左右，一般不超过39℃，持续1周左右。是由于坏死物质吸收所引起的。
（3）胃肠道症状：剧烈疼痛时常有恶心，呕吐和上腹胀痛，少数患者常以此为首发症状。尚可见肠胀气，重症者可发生呃逆。
（4）心律失常：可出现各种心律失常，多发生于起病后1～2周内，尤以24h内发病多见。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动。室颤是AMI早期特别是入院前主要的死因。
（5）低血压和休克：疼痛期血压可下降，常发生主要为心源性休克，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml／h）、神志迟钝，甚至昏迷。
（6）心力衰竭：20％～48％的患者出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀，烦躁等症状。严重者可发生肺水肿。
3．体征
（1）心脏体征：约半数病例心浊音界轻度至中度增大，心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10％～20％的患者在发病后2～3d出现心包摩擦音，多在1～2d内消失，少数持续1周以上。
（2）其他：发生心律失常、休克或心力衰竭时，可出现相关体征及血压的变化。
【并发症】
1．乳头肌功能失调或断裂发生率可达50％。乳头肌断裂多见于下壁梗死，多发生在梗死后2～7d，临床上可突然出现左心衰竭及（或）心源性休克。肌腹断裂者常在24h内死亡。后乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至心底部；前乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至左腋下。
2．梗死后综合征系发生于梗死后数周至数月内的心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状，可闻及心包及胸膜摩擦音，深呼吸时加重，持续1～2周。
3．室壁瘤主要见于左心室。心电图除有心肌梗死的异常Q波外，约2／3的病例有ST段持续性抬高1个月以上，X线检查、左心室造影、超声心动图和放射性核素心血池扫描均有助于诊断。
4．栓塞若由左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。若由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
5．心脏破裂多发生于高龄患者。心脏破裂多为心游离壁。多发生在梗死后的第1周。破裂造成心包积血可引起急性心脏压塞而猝死。
【实验室检查及其他检查】
1．实验室检查
（1）血心肌坏死标记物增高：①肌红蛋白起病后2h内升高，12h内达高峰，24～48h内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4h后两者升高，cTnI于11～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。③肌酸激酶同工酶CK—MB，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常。
肌酸激酶（creatinekinase，CK）、天冬氨酸转氨酶（L-asparateaminortansferase，AST）、乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）在AMI发病后6～10h开始升高，按序分别于12h、24h及2～3d内达高峰；又分别于3～4d、3～6d及1～2周内回降至正常。
（2）白细胞计数：病24～48h后白细胞可增至（10～20）×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
（3）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周。
（4）其他：血清肌凝蛋白轻链或重链、血清游离脂肪酸均增高，后者显著增高易发生严重心律失常。此外，由于应激反应血糖可升高，糖耐量可降低，2～3周恢复正常。
2．心电图心肌梗死时的心电图具有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变部位、范围和病情演变都有较大诊断意义。
（1）特征性改变：ST段抬高性心肌梗死者心电图表现特点为：①坏死区波形。
在面向透壁坏死心肌的导联出现深而宽的Q波（病理性Q波）。②损伤区波形。
在面向坏死区周围的导联显示弓背向上抬高的ST段。③缺血区波形。在面向损伤区外围的导联显示T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥1mm，但aVR导联（有时V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
（2）典型的心电图动态演变：ST段抬高性心肌梗死，①起病数小时内可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸的T波相连，为超急性期改变。②数小时后，面向梗死区的导联出现ST段明显抬高，弓背向上与T波连接成单向曲线，R波减低或消失，背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低，数小时到2d内出现Q波，为急性期改变。③在发病后数日至2周左右，面向梗死区导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置，背向梗死区的导联则T波增高，为亚急性期改变。④发病后数周至数月，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。病理性Q波出现以后70％～80％永久存在，而T波有可能在数月至数年内恢复。
非ST段抬高心肌梗死：①ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外）、继而T波呈先负后正的双向或倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复，甚或长期存在。②T波的改变，在1～6个月内恢复。多发局灶型心肌梗死可无典型心电图表现；或出现健康心肌小岛型心电图改变。合并柬支传导阻滞，尤其是左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗死的表现；在原有部位再次发生急性心肌梗死时，心电图表现亦多不典型。
（3）梗死部位心电图定位诊断：临床资料显示位于下壁、前间壁和局限前壁心肌梗死最常见。ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断（表4-1）。
①即膈面：右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但cR4R或V4R导联的sT段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的指标；②在V5、V6、V7导联高1～2肋处可能有改变；③在V1、V2、V3导联R波增高。同理，在前侧壁梗死时，V1、V2导联R波也增高“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化“-”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“+”部位的T波方向相反的T波3．放射性核素检查最常用单光子发射断层显像（sPEcT），使用99mmTc心肌灌注显像可获得从心室舒张→收缩→舒张全过程的图像，可观察心室壁的运动和左心室射血分数，缺血的范围、部位和程度，有助于判断心室功能、梗死后的室壁运动失调和室壁瘤。如用正电子发射计算机体层扫描（PET），尚可观察心肌的代谢，判断心肌的存活，可能效果更好。
4．超声心动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
5．选择性冠状动脉造影需要考虑施行冠状动脉内注射溶血栓药物治疗，或须施行各种介入性治疗时可先行选择性冠状动脉造影，明确病变情况，制定治疗方案。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断要点诊断AMI必须至少具备以下标准中的两条：①缺血性胸痛的临床病史，疼痛常持续30min以上；②心电图的特征性改变和动态演变；③血清心肌坏死标记物浓度升高和动态变化。
2．鉴别诊断
（1）心绞痛：见本节。
（2）急性肺动脉栓塞：可有胸痛、呼吸困难和休克。但伴有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉怒张，肝大，两下肢水肿等。心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移改变等。X线可见肺梗死部位呈楔形致密阴影、三角形尖端指向肺门。
（3）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡并发穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹疼痛且可能伴休克，与急性心肌梗死疼痛波及上腹者可产生混淆。但通过仔细询问病史、体格检查、心电图及血清心肌酶检测可资鉴别。
（4）急性心包炎：起病即有发热，其疼痛于深吸气、咳嗽、变换体位或吞咽时出现或加重，早期可闻及心包摩擦音，心电图无异常Q波，除aVR导联外，其余导联ST段均弓背向下抬高，T波平坦或倒置，但倒置较浅，一般不超过4mm，QRS波低电压。
【治疗】急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使患者安全度过急性期。
