一、心绞痛 心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急剧暂时的缺血缺氧所引起，主要在胸骨后部或心前区阵发性压榨性疼痛为特点的临床综合征。常因劳动或情绪激动、饮食不当和寒冷等因素诱发，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解。少数心绞痛发作与体力或脑力负荷引起心肌需氧量增加无明显关系，而与冠状动脉血流储备量减少有关，为心肌的一过性缺血所致，疼痛较重，时限较长，含服硝酸甘油不易缓解，过去曾称为自发性心绞痛。
【病因与发病机制】
1．病因本病发生与多种危险因素有关。
（1）血脂代谢异常：主要表现为血清总胆固醇（totalcholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（lowdensity，lipoprotein，LDL）、极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）、载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）、载脂蛋白A-I（Apo-I）和载脂蛋白A-Ⅱ（Apo～Ⅱ）降低。目前已证实TC和低密度脂蛋白一胆固醇增高（LDL-C），高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的降低是冠心病的主要危险因素，脂蛋白（a）［Lp（a）］增高为独立的危险因素。
（2）高血压：血压水平越高，动脉硬化程度越重，高血压患者患冠心病比血压正常者高3～4倍，无论收缩压或舒张压升高，冠心病的危险性均随之增加。
（3）吸咽：吸烟者冠心病的发病率及病死率比不吸烟者高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。
（4）糖尿病：糖尿病者冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，多伴有高脂血症，且常伴有血Ⅷ因子增高及血小板活力增强，可加快动脉粥样硬化、血栓形成和引起动脉堵塞。
（5）肥胖：体重超过正常的20％，尤其是体重迅速增加且伴高血压或糖尿病者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。
（6）年龄：多见于40岁以后，通常随着年龄增加发病率也随之增加。
（7）性别：常男多于女、但女性在经绝期后发病率明显增加。
（8）饮食：常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐等食物者，易患本病。
（9）遗传因素：有原发性高血压、冠心病及糖尿病家族史者，动脉粥样硬化发生率明显增高，比无家族史者高5倍。
2．发病机制高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物等可致血管内膜损伤，血中LDL及VLDL等由此渗入内膜并滞积于血管平滑肌细胞间及胶原、弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生并进入内膜吞噬脂质，成为噬脂细胞。在早期仅于血管内膜表面滞积为脂质条纹，以后噬脂细胞逐渐增多或脂蛋白释放出胆固醇、胆固醇脂、三酰甘油等刺激纤维组织增生，在内膜表面形成粥样硬化斑块。同时，血管内膜损伤后，血小板可被激活而在该处聚集并释放血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2），引起血小板进一步聚集和血管收缩，此外，受损内膜释放的具有使血小板解聚和血管舒张作用的前列环素（prostacycline，PGl2）减少。TXA2释放增多和PGI2释放减少均促进血小板聚集和血管痉挛，血管痉挛又加重心肌缺血和内膜损伤，使TXA2进一步升高，PGI2进一步减少。除以上血管内膜损伤、脂质浸润、血小板聚集学说外，本病的发病机制还与神经、内分泌变化、动脉壁活性降低等有关。
【临床表现】
1．症状典型的心绞痛以发作性胸痛为主要表现，并有其明显的特点。
（1）部位：疼痛的部位多发生在胸骨上段或中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小，其边界不清，可放射至上肢、两肩，尤其左臂内侧及小指和环指。
（2）性质：多表现为压榨样或紧束感、闷胀感或窒息感；而不是针刺痛或锐痛。发作开始时疼痛较轻，以后则变为难以忍受或伴濒死的恐惧感，迫使其立即停止活动，不愿说话，直至逐渐缓解。
（3）持续时间：典型心绞痛历时多为3～5min，一般不少于1min和不超过15min。疼痛1d内可发作数次，亦可数日或数周发作1次。
（4）缓解方式：休息或含服硝酸甘油后，多在1～2min或几分钟内缓解，超过15min缓解一般认为不是硝酸甘油的作用。
（5）诱因：心绞痛发作多由增加心脏负荷的一些因素所诱发，如情绪激动、劳累、负重行走、愤怒、恐怖、吸烟、寒冷、饱食、性交、心动过速等。疼痛多发生于劳累的当时，而不是其后。
不典型心绞痛是指：典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等；性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等。
2．体征疼痛发作时伴有下列体征，则有助于心绞痛的诊断。①胸痛伴面色苍白、出冷汗，面容焦虑。②新出现的加强的第四心音；心尖部一过性收缩期杂音；第二心音亢进及反常分裂。③胸痛时心率增快和血压增高。
【实验室和其他检查】
1．心电图检查
（1）静息心电图：约有60％的心绞痛患者静息心电图在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T变化，有时可伴有房性、室性期前收缩，房室或束支传导阻滞等心律失常。
（2）发作时心电图：绝大部分患者可出现一过性ST段呈水平型或下斜型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置，原为T波倒置者发作时变为直立（假性改善）。
（3）心电图负荷试验：是早期诊断冠心病的重要手段之一，方法简便、易于接受。目前常用的心电图负荷试验有运动和非运动负荷试验两类。最常用的是运动负荷试验，运动方式主要为分级活动平板或踏车。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥1mm持续2min为运动试验阳性。
（4）动态心电图（Holter心电图）：可从中监测24h内心电图ST-T改变和各种心律失常，并与患者的活动情况进行对照和分析，如出现以下情况可供诊断时参考：①ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，持续时同≥1min，且2次缺血发作间隔时间≥1min。②ST段压低≥2mm。③缺血发作总时间≥60min／24h。④缺血发作≥24h6次。心电图显示缺血性ST—T改变而当时患者并无心绞痛时称为无痛性心肌缺血。
2．放射性核素检查心肌灌注显像：随冠状动脉血流放射核素很快被正常心肌摄取，缺血心肌可显示灌注缺损，而在含服硝酸甘油（或休息）后复查则出现缺血区再灌注现象。心腔造影：可测定左心室整体和局部射血分数，评价左心室舒张功能及显示局限性室壁运动异常。
有下列情况提示冠状动脉病变严重：①心脏低作功负荷即出现新的灌注缺损；②多处或大面积缺损；③心腔增大，肺摄取增加；④射血分数≤40％，运动致射血分数下降＞5％。
3．冠状动脉造影是诊断冠心病的重要手段。造影的主要指征为：①胸痛似心绞痛不能确诊者；如冠状动脉造影正常，可谨慎地做激发试验。②内科治疗无效的心绞痛，须明确冠状动脉病变情况而考虑冠脉旁路移植手术者。一般认为，冠脉管腔狭窄70％～75％以上可以确诊，狭窄在50％～70％者也有一定意义。
4．其他检查X线检查多无异常发现，亦可见心影增大。二维超声心动图可检测到心室壁阶段性运动不协调。心肌超声造影可了解心肌血流灌注。此外，多排螺旋X线计算机断层显像（MDCT）冠状动脉三维重建，磁共振冠状动脉造影及血管镜检查等，也已用于冠状动脉病变的诊断。冠状动脉内超声显像可显示血管壁粥样硬化病变。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据①易患因素和年龄40岁以上；②典型的症状和体征以及含服硝酸甘油有效；③发作时心电图有缺血型ST-T改变；④心电图运动试验或动态心电图阳性；⑤放射性核素心肌灌注显像阳性，冠状动脉造影结果阳性可确诊。
不稳定型心绞痛在临床表现方面胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：①原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
2．鉴别诊断
（1）急性心肌梗死：胸痛部位与心绞痛相似，但疼痛剧烈，持续时间可长达数小时以上，常伴有休克、心律失常或心力衰竭，并见发热，含服硝酸甘油疼痛不能缓解。心电图面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查白细胞计数增高及血清心肌坏死标记物增高，红细胞沉降率增快。
（2）心脏神经官能症：多见于中年或绝经期前后的妇女。其疼痛部位在左乳房下或心尖附近，多为短暂的刺痛或持续性胸闷、胸痛，患者常喜欢不时地深吸气或叹息样呼吸。与体力活动无关。常伴有焦虑、心悸、手足麻木及其他神经衰弱等。含服硝酸甘油无效。
（3）其他可引起心绞痛的疾病：如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性、梅毒性主动脉炎（引起冠状动脉口狭窄），肥厚型心肌病，X综合征（Kemp1973年发现，多见于女性，心电图负荷试验阳性，但冠状动脉造影阴性且无冠状动脉痉挛表现，预后良好，为冠状动脉系统毛细血管功能不良所致）等，依据各病特点，鉴别多不困难。
【治疗】治疗原则是改善冠状动脉供血和减轻心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
（1）休息：心绞痛发作时应立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消失。
（2）药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯类制剂。①硝酸甘油：
0．3～0．6mg，舌下含服。②硝酸异山梨酯（消心痛）：5～10mg舌下含服，2～5min见效或用喷雾剂吸入。
不稳定型心绞痛必要时在严密心电监测之下，吸氧，镇痛（吗啡5～10mg，皮下注射），硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微量泵输注，应及早开始应用B受体阻断药，抗凝（阿司匹林、肝素）治疗。
2．缓解期治疗积极控制冠心病易患因素，治疗高血压、高血脂、高血糖等，调节饮食，禁绝烟酒，保持适当的体力活动，情绪乐观，尽量避免各种确知足以诱发的因素。
药物治疗：使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作。可单独或交替应用或联合使用下列药物：
（1）硝酸酯制剂。硝酸异山梨酯5～10mg，3／d，或缓释片1片，2／d；单硝酸异山梨酯20mg，2／d，必要时可增加至3／d；5一单硝酸异山梨酯20～40mg，2／d；长效硝酸甘油制剂，2．5mg，8h1次；2％硝酸甘油软膏或膜片制药（含5～10mg）涂或贴在胸前、上臂皮肤，作用可维持12～24h。适应于预防夜间心绞痛发作。
（2）p受体阻滞药：美托洛尔25～50mg，2／d；阿替洛尔25～50mg，2／d；比索洛尔2．5～5mg，1／d；兼有α受体阻滞作用的卡维地洛25mg，2／d。使用本类制剂应注意禁忌证。
（3）钙通道阻滞药：尤其适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：硝苯地平，其缓释剂20～40mg，2／d，控释剂30mg，1／d；尼索地平10～30mg，1／d；氨氯地平5～10mg，1／d；地尔硫革30～60mg，3／d；维拉帕米40～80mg，3／d。副作用有头痛、头晕、血压下降，后二者有P-R间期延长等。
3．血管再通术根据情况，可选择使用外科手术，如经皮腔内冠脉成形术（PTCA）、冠状动脉内支架、激光冠状动脉成形术、冠状动脉斑块旋切术或冠状动脉斑块旋磨术等。
4．中医辨证论治参见中医常见病证“胸痹”。
【预后】心绞痛患者大多可生存多年，但随时有发生急性心肌梗死或猝死的危险，尤其在不稳定型心绞痛中更容易发生。有室性心律失常和传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素是冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变预后较差，左前降支病变较其他两支严重。
二、急性心肌梗死
急性心肌梗死（acutemiocardialinfarction，AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌因严重持久缺血而发生的局部坏死。临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增高、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图改变，可发生心律失常、休克和心力衰竭等。本病中医称为“真心痛”。
【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成而使管腔闭塞；少数情况下，粥样斑块内或其下发生出血，或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞；若该动脉与其他冠状动脉间侧支循环尚未建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久地缺血，若持续缺血1h以上即可致心肌坏死。
