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第23章 外科篇(20)

(1)肩部袖轴损伤肩胛下肌、冈下肌、小圆肌越过盂肱关节,止于肱骨上端的前、上、后部,俗称袖轴,在肩关节外展活动中能保持关节的稳定作用。袖轴慢性劳损或急性扭、挫、拉伤引发的炎症,可致肩部疼痛,但疼痛仅局限于外展时,内外旋时无痛。

(2)神经根型颈椎病有时会感到肩部疼痛,但同时有一侧或双侧肩背肌疼痛,不存在肩关节压痛点,亦无肩关节内、外旋时疼痛加剧现象。颈椎病病人大多存在手及前臂传入感觉神经受阻征象,X线摄片颈4、5、6椎体或胸1椎体间隙前后缘存在骨性增生。

4.怎么治疗肩关节周围炎?治愈后会复发吗

得了肩关节周围炎的病人,诊断明确,仅予关节内注入曲安奈德40mg或曲炎舒松25mg,同时注入透明质酸钠2ml,每周1次,2~3次症状即能缓解,关节功能基本恢复;治疗期结合口服布洛芬缓释胶囊(芬必得)0.3g、一日2次,中成药祛风止痛胶囊1.2~1.5g则更有协同治疗作用。

肩周炎治愈后大部分病人不会复发,炎症阶段得到合理治疗,消除炎性症状,在经过3~4周,关节囊血供会逐渐得到恢复,去除了病原,但肩关节如遭受严重软组织外伤,会出现类似症状,可是与原来肩关节周围炎不是同一病症。

加图:肩峰下滑囊的局部解剖

5.肩周炎趋愈后怎么恢复肩关节活动功能

肩周炎因关节囊主要供血血管栓塞或不全栓塞导致关节囊引发无菌性炎症,累及关节外周的肌腱、肌肉、滑囊发生反应性炎症,但最先受影响的是直接附着于关节囊前外周的肩胛下肌和穿经关节囊间层前外侧的肱二头肌长头腱,致使肩内、外旋及外展、后伸功能因炎性疼痛而受到障碍。覆盖肩关节关节囊外周70%的为三角肌,三角肌除直接受关节囊无菌性炎症影响,包括出现三角肌纤维组织炎外,还因关节功能限制而发生废用性萎缩。

肩周炎发病过程中除肩关节炎性疼痛时应予抗炎止痛并适当制动治疗,等待关节囊血管再生,根据个体和病变及治疗不同,血供恢复大致在1~3个月;如治疗不当,甚或病程延至1年以上,乃至于发生冻结肩。

肩周炎发病过程不论病程长短,都会遭致肩部肌肉废用性萎缩,尤其是三角肌,待炎症消退,疼痛逐渐缓解,即可进行肩关节多方位功能活动锻炼,特别是萎缩最显著的三角肌,但以不发生疼痛为原则。

三角肌的锻炼,最简易的方法是,侧身体位下微展肩关节,肘关节屈曲90°,伸腕并以食、中、环三指搭墙上移至不能再上移为止,同时逐渐外展肩关节、肘关节,促进三角肌功能的恢复,每日循序渐进,每日还可在搭墙上做标识,以记录肩关节外展功能恢复的成效。

患肩爬墙锻炼(正面)

患肩爬墙锻炼(侧胸位)

§§§第七节痛风性关节炎

1.怎么认识血尿酸

血尿酸一是从富含核蛋白的食物中而来,如动物肝、肾、心等内脏食物的细胞碎裂分解后的脱氧核糖核酸(细胞核染色体的主要成分)及核糖核酸(细胞浆的细胞器内成分),即为外源性;另外是从人体内自身氨基酸、磷酸核糖、核蛋白、肌苷、酪蛋白等小分子化合物合成和核酸代谢分解而来;还可以因自身实质性脏腑病变,细胞凋亡、分解而来,属内源性。

尿酸的形成颇为复杂,现简列于下:

饮食中碎裂细胞分解物质

自体代谢合成核糖(5-磷酸核糖)

自身实质性脏腑病变,细胞凋亡、分解而来→经体内辅酶A及PRPP(磷酸核糖焦磷酸)合成酶的作用生成磷酸核糖焦磷酸→氨基磷酸核糖→次黄嘌呤核苷酸→次黄嘌呤核苷→次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸

血尿酸在经由肾脏的肾小球滤过后98%被肾的近段曲细尿管重吸收,从尿中排出约80%以上系由肾远端曲细尿管排出,所以肾脏病变时可导致血尿酸排出障碍,如高血压性肾病、肾小球性肾病等。

正常人体血尿酸的含量是男性208~428μmol/L,女性155~357μmol/L。

2.血尿酸为什么会增高

因饮食中含细胞密集的食物进食过量;自身合成的核糖核酸类物质增多时;身体肝、肾、心实质性脏器损坏及白血病,骨髓瘤等细胞内大量核糖核酸分解时;肝功能对核糖核酸分解代谢紊乱时;而肾脏病变导致尿酸排泄障碍是血尿酸增高的主要原因。由于遗传性因素导致核糖核酸分解酶的缺损导致代谢存在紊乱是原发性痛风的遗传缺陷。还有因某些药物抑制尿酸排泄,如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、烟酸等。都可使血尿酸含量升高。

3.为什么会发生关节痛风

痛风是人体代谢中对细胞—嘌呤分解代谢发生紊乱所致的疾病,其特点为血中尿酸浓度超越正常界限,沉积于关节内及其他组织而发生化学性炎症。

不少病人有家族遗传病史,大多属细胞核染色体缺陷的显性遗传,本病有90%以上病人为遗传性原因,又称原发性痛风病。

痛风病变不限于在关节内发生急性炎症,它是一组症候群,当尿酸血浓度超限时还可以尿酸盐形式沉积于皮下、筋膜表面、软骨上,骨组织、滑囊中;可以长期堆积性沉积于关节内导致慢性炎症和关节畸形;还可以沉积于肾脏,损害肾的最小单位肾小球和曲细尿管,并在肾盏、肾盂中形成尿酸盐结石。

本病病程漫长,后期常并发肾功能衰竭,动脉硬化、冠心病、脑血管意外等疾病。

4.为什么会引起急性痛风性关节炎?有何表现

早期急性痛风性关节炎多为单一关节受累,约有50%~90%发生在第1拇趾—跖趾间关节;其次为踝关节,手指间掌指间关节、腕关节、膝关节、肘关节、足部其他关节,如病情反复发作,亦可发展为多关节侵害。

急性痛风性关节炎发病期,常因精神紧张,过度疲劳、饮食过量,进食高嘌呤类食物,酗酒、关节轻度损伤、手术,受寒和感染等应激性原因为诱因。起病常急骤,多半病人在夜半突然发生关节疼痛,伴有发热等全身症状而惊醒,发病关节红肿热痛,活动时疼痛加重而跛行,全身伴有高热,无力、不思饮食、头痛等症状。血检白细胞数增高,类似于急性化脓性关节炎。如不作治疗,症状与全身体征要1~2周才能缓解,恢复。

5.怎么认识急性痛风性关节炎发病时与血尿酸的关系

中老年人是急性痛风性关节炎的好发年龄。男女的发病比例是20∶1,男性远高于女性。

不少病人在症状出现前有高尿酸血症,可历时10余年,40岁以后逐发病,高血尿酸并不意味着一定会发生痛风性关节炎。发生痛风性关节炎时病人亦并不一定血尿酸会增高,因此血尿酸测定不高的病人,亦不能完全排除急性痛风性关节炎,只有血尿酸增高者,结合临床症状与体征才可作出诊断。

痛风病人如在治疗前抽血检验血尿酸含量可能增高,但在使用排尿酸药物治疗后,如水杨酸制剂、泼尼松(强的松)、肾上腺糖皮质激素后血尿酸含量可低于正常。

6.慢性痛风性关节炎是怎么回事

在同一关节如果反复出现急性痛风性关节炎后,尿酸盐在关节内沉积会不断增加,此时炎症渐入慢性阶段而不能完全消失,此时症状可累及其他关节。如此会出现下列慢性表现:

(1)关节畸形僵硬由于尿酸盐结晶不断沉积于关节、关节软骨等结构会遭侵袭性破坏,继而出现纤维性增生、骨化,致关节僵硬肥大,关节活动功能丧失,此时炎症已不明显。

(2)痛风石形成随着病程的发展,并得不到合理治疗时,血尿酸可以尿酸盐形式沉积于中枢神经系统而出现中枢神经症状;可沉积于骨组织使骨组织受侵蚀而发生骨缺损;可沉积于滑囊、肌腱、腱鞘、皮下等组织而使局部发生炎症及黄白色结节性肿块,些类肿块结节破溃后可形成窦道,流出白硝样分泌物,且经久不愈。

(3)肾脏损害慢性痛风性关节炎病人还可伴有肾脏损害包括肾实质性损害和尿路结石。

7.痛风性关节炎怎么进行检查

(1)血尿酸检查:急性期血尿酸可以超过正常值,但有时血尿酸并非一定升高,尤其在使用排尿酸药物后。

(2)X线片检查:急性期除软组织肿胀外骨关节可正常,在慢性期除可看到尿酸盐沉积阴影外还可见到关节破坏征象,肾平片能见到尿路结石。

(3)急性痛风性关节炎作关节穿刺可见混浊关节囊液,显微镜下检查白细胞内可见针状尿酸盐结晶,关节液内有大量尿酸盐。

(4)痛风性结节,包块及尿酸盐结晶型窦道分泌物检查,内容物内可含有大量尿酸盐结晶和炎症细胞,必要时可作尿酸酶分解测定。

8.怎么辨别痛风性关节炎与其他关节炎

(1)急性化脓性关节炎,全身体温的升高及中毒症状可明显甚于痛风性关节炎。

(2)关节穿刺液显微镜检查可见大量脓性白细胞,胞浆内可见针状尿酸盐结晶。

(3)类风湿关节炎,大多发生在女性,且为多关节发病,血检类风湿因子呈阳性,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均增高。

9.得了急性痛风性关节炎怎么办

(1)急性发病时应卧床休息,抬高患肢。

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