（第一节）急性肾小球肾炎的诊治与护理
急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）简称急性肾炎（AGN），是急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿，常有高血压、水肿、甚至氮质血症为临床表现的一组疾病。多见于链球菌感染后，其他细菌如：葡萄球菌（常见于感染性细菌性心内膜炎后）、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌以及病毒、疟原虫等感染后亦可引起。
【病因和发病机理】见于P溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染之后：如猩红热、上呼吸道感染（常表现为扁桃体炎）、皮肤感染。感染的严重程度与是否发生急性肾炎及其严重程度之间并无一致性。
致病链球菌某些成分（菌体细胞壁M蛋白或其他蛋白成分）作为抗原，诱导免疫复合物介导的肾小球肾炎。其主要根据为（1）感染后潜伏期2周左右，相当于抗原首次免疫后诱导形成免疫复合物所需时间；（2）患者发病早期循环免疫复合物常为阳性，血清补体水平下降；（3）患者肾小球上C及C3呈颗粒状沉着。此外，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。
病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿。肾小球滤过率下降，而肾小管功能基本正常，故引起钠、水潴留，表现为水肿、高血压，严重时可导致心力衰竭及高血压脑病。
【病理】肾脏较正常大而光滑。肾小球主要为弥漫性增生性炎症。除肾小球固有细胞成分，系膜及内皮细胞轻、中度增生外，尚伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。严重者可有肾小球毛细血管袢坏死、断裂、小血栓形成，红细胞自血管腔逸出。增生及浸润的细胞压迫毛细血管袢及囊腔形成狭窄。电镜检查可见典型的肾小球上皮驼峰状电子高密度沉着物。
肾小管病变不明显，可见肾间质水肿及灶状细胞浸润。
【临床表现】起病于前驱感染后1—3周。呼吸道感染之潜伏期较皮肤感染为短。起病较急，呈以下急性肾炎综合征的表现：
肉眼血尿出现率约为40%。常为起病第一表现。呈洗肉水样或棕褐色酱油样（酸性尿时）。多于数天内消失。
少尿多数患者因肾小球滤过率下降而肾小管功能正常，球管失衡故于起病时尿量少于500ml/d，于1—2周内尿量渐增。
水肿常为疾病初期的表现，见于80%以上患者。典型表现为晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”。严重时可波及全身。指压可凹性不明显。
高血压多为一过性，中等度（130—160/90mmHg）血压升高。偶见严重的高血压，伴视网膜出血、渗出、乳头水肿，严重时可导致高血压脑病。
高血压及水肿均随尿量多而缓解。
全身表现常有乏力、厌食、恶心、呕吐、腰部钝痛及头疼。
另有3/4患者于前驱感染后呈亚临床型，唯有反复查尿及血C3才可发现本病，多见于流行发患者群。
【实验室检查】
尿液检查镜下血尿见于全部患者常伴红细胞管型及轻、中度尿蛋白，仅有不足1/5患者尿蛋白超过3.5g/d，临床可呈肾病综合征的表现。尿沉淀尚可见白细胞稍增多、肾小管上皮细胞及颗粒管型。尿纤维蛋白降解物（FDP）常升高。
肾功能改变可有一过性肾小球滤过功能受损、轻度氮质血症，与利尿数日后恢复正常。仅有少数（不足10%）呈严重肾小球滤过功能受损，尿毒症、高血钾。
其他可因血容量增加，血液稀释至轻度正色素、正细胞性贫血（血红蛋白为110—120g/L）血清抗链球菌溶血素“0”滴度增高（但有些菌株不引起此滴度改变；早期应用青霉素后滴度也不易升高）。发病4—8周后血清总补体及C！下降。患者循环免疫复合物可阳性并可呈冷球蛋白血症。有感染灶者分泌物细菌培养阳性，有大量尿蛋白者血浆血蛋白下降。
【诊断和鉴别诊断】于链球菌感染后1—3周中发生血尿，少尿，尿蛋白，水肿，血，质血症型肾综合征现者多不。有C3下于1—2个月中病情全面好转者便可临床确诊。症状较轻者系统地检查尿沉渣及血清补有于。
急性起病的肾炎综合征除本病较常见外，尚可有其他疾病引起。
―、其他病原感染后肾炎
感染性细菌性心内膜炎时，可由感染细菌与抗体引起免疫复合物介导性肾小球肾炎。临床上呈急性肾病综合征，也有循环免疫复合物阳性，冷球蛋白血症及低补体血症。但伴有原发性心脏病及感染性细菌性心内膜炎的全身表现可资鉴别。要及时给予抗感染治疗，否则不能自愈。
病毒（肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、腮腺炎、Coxsackie病毒、某些流感病毒）急性感染期也可引起急性肾炎。临床过程较轻，常不伴有补体下降，有自限倾向。
二、其他原发性肾小球肾炎
1—gA肾病及非gA系膜增生性肾炎：常见于呼吸道感染后发生血尿，有时伴有蛋白尿，约20%患者可呈急性肾炎综合征。潜伏期数小时至数天，但补体正常，约40%gA肾病患者血gA可升高，病程易反复发作，与本病不同。不典型者需肾活检以助于鉴别。
2.急进性肾炎：发病过程与本病相似，但患者呈进行性尿少，无尿，急骤发展至肾衰竭，终至尿毒症。需及时肾活检以与本病相鉴别。
3.系膜毛细血管性肾炎：起病过程与本病相似，约40%患者呈典型急性肾炎综合征表现并伴低补体血症，临床过程很难鉴别。但系膜毛细血管性肾炎无自愈倾向，故临床诊断为为本病者如病程超过两个月仍无减轻应考虑系膜毛细血管性肾炎，肾活检有。
三、全身性系统性疾病肾脏受累
系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎均可呈急性肾病综合征的表现。但多伴有其他系统受累的表现，前者如无正确治疗，病情不能自行缓解。
本病于下述2种情况需及时做肾活检以明确诊断，指导治疗：（1）少尿1周以上或进行性尿量减少，肾小球滤过功能损害者。虽少数急性肾炎可呈此种表现，但更多见于急进性肾炎。对这些疾病需早期进行激素冲击治疗或血浆置换治疗，故及时肾穿明确诊断十分重要；（2）病情在两个月以上，无好转趋势者。此时应考虑以急性肾炎综合征起病的其他原发性肾炎（如gA及非gA系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎）及全身系统性肾脏受累（如系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎）。
【治疗】治疗原则以休息、对症治疗为主。急性肾衰竭时予以透析疗法，待其自然恢复。不需用皮质激素等药物治疗。
一般治疗急性期应卧床休息，在肉眼血尿消失、水肿消退、血压恢复正常以后，逐渐增加活动。
急性期应进低盐（每日1—3g）、低蛋白（每日每千克体重0.5g高质量蛋白）、高维生素饮食。严重尿少有血容量增高表现者应限制液体人量，量出定人。
对症治疗通过利尿剂可达到消肿，降压，预防心、脑并发症的目的。常用噻嗪类利尿剂（双氮氯噻嗪25mg，2一、次/日），必要时可用袢利尿剂（速尿60—120mg/d。分次口服或注射）。少数患者应用利尿剂后血压仍控制不满意，可加用钙通道阻滞剂，如硝苯啶20—40mg/d和（或）血管扩张剂，如肼苯哒嗪25—50mg，每日3次。
治疗感染灶如有感染灶可用青霉素、头孢类抗生素或大环内酯类抗生素。因感染灶有时较隐蔽，故有人主张一律应用上述抗生素10—14日。或选用中药消热解毒治疗。
如病情迁延或反复与扁桃体病灶有关者应考虑作扁桃体摘除术。手术时机以肾炎病情相对稳定，尿蛋白少于，尿沉渣红细胞少于10个高倍视野及扁桃体无急性炎症为宜。术前术后应用青霉素、头孢类抗生素或大环内酿类抗生素不少于2周。
中医治疗本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，不可温补。
透析治疗本病于下列两种情况时应及时应用透析疗法：（1）少尿性急性肾衰竭，特别是高血钾时，如肾脏活检确诊本病，则以透析治疗维持生命，配合上述对症治疗，疾病仍有自愈的可能；（2）严重的水、钠潴留，引起急性左心衰竭者。此时利尿效果不佳，对洋地黄类药物反应亦不佳，唯一有效措施为透析疗法超滤脱水，可使病情迅速解。
【预后】绝大部分患者于1—4周内出现利尿、消肿、降压、尿检查好转，4—8周血C3恢复正常。病理检查亦大部分恢复或仅存轻度系膜细胞增生。少数镜下红细胞及少量尿蛋白，可迁延1—2年内完全恢复。
不足10%患者可发生少尿性急性肾衰竭，严重者如救治不及时可致死亡，多见于以下情况：（1）高龄患者；（2）持续高血压，特别是舒张压增高明显者；（3）大量尿蛋白，呈肾病综合征者；（4）持续性少尿，氮质血症在1周内不能缓解者；（5）血、尿纤维蛋白降解产物持续性明显升高者。患者前驱感染的严重程度及起病时一过性血尿的严重程度与预后无关。
对于本病成人患者的远期预后尚有不同的观察结果。大部分结果认为远期预后良好，尿异常及肾功能受损的发生率不高于正常人群。但也有人观察到本病患者于“临床痊愈”10年后又出现尿蛋白、高血压及渐进性肾功能损害，病理呈肾小球硬化。故对本病患者应加强长期随诊，防止感染、高血压、禁止损害肾脏的药物。
【预防】
1.预防呼吸道、皮肤感染及猩红热。
2.发生上述感染后应积极治疗。于起病2—3周内追踪检查尿常规、血C，以便及时发现本病及早处理。
【护理】
1.休息：轻度水肿的患者限制活动量，严重水肿者应以卧床休息为主。
2.饮食护理：限制水、钠和蛋白质的摄人。水钠摄人：轻度水肿尿量大于1000mlM，不用过分限水，钠盐限制在3gM以内。严重水肿伴少尿每日摄水量应限制在1000ml以内。蛋白质的摄人：严重水肿伴低蛋白血症者，可给予蛋白质每日1gkg，其中60%以上为优质蛋白，轻度水肿每日0.5—0.6gkg蛋白质，给予蛋白质的同时必须要有充足热量的摄人，每日30—35kcalkg。
3.病情观察：观察水中消长情况，有腹水者要测腹围；准确记录24小时出人量，进行透析患者超滤液量；隔日测体重。
4.用药护理：遵医嘱使用利尿剂、肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂等，观察药物的疗效及可能出现的不良反应。使用激素和免疫抑制剂时，应告知患者及家属不可擅自加量减量甚至停药。
（第二节）慢性肾小球肾炎的诊治与护理
慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）简称慢性肾炎，系由多种原发性肾小球疾病所导致的一组长病程的（1年至数10年），以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。疾病过程中有时上述表现的1或2项表现得尤为突出，终至渐进性慢性肾衰竭。
【病因和发病机理】仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如：系膜增生性肾炎（包括gA肾病），系膜毛细血管性肾炎，膜性肾炎，局灶、节段性肾小球硬化等。
导致病程慢性化的机理除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，更与以下继发的因素有关：（1）健存肾单位代偿性血液灌注增高、肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高，从而引起该肾小球硬化；（2）疾病过程中高血压引起肾小球硬化性损伤。
【病理】肾体积缩小、皮质变薄。具有程度不等的肾小球硬化伴球囊呈缺血性改变及小血管硬化。相应肾单位的肾小管萎缩、间质灶状纤维化。
【临床表现】患者呈程度不等的水肿、高血压、非选择性蛋白尿、变形红细胞及肾能。
根据临床表现特点可分为以下四种类型：（1）普通型。中等程度尿蛋白及轻度镜下血尿、轻度水肿、中等度血压升高、一定程度的肾功能损害伴尿量增多、夜尿增多；（2）肾病型。即原发性肾病综合征n型。在肾病综合征的一般临床特点基础上伴程度不等的血尿和/或高血压和/或肾功能损伤；（3）高血压型。具有普通型的一般表现，但以血压（特别是舒张压）持续性中等以上程度升高为特点、并因肾血管痉挛导致肾功能进一步恶化。伴“慢性肾炎眼底改变”：视网膜动脉细窄、纡曲、反光增强、动静脉交叉压迹及絮状渗出；（4）急性发作型。部分患者于慢性肾炎过程中在感染或劳累后数日内出现肾炎综合征加重，常伴有肾功能急骤恶化。
各临床类型并不恒定，可相互转化，时轻时重，病情迁延。有的患者可自行临床缓解，但病理过程并未恢复，甚至缓慢发展，经数月或数年后可出现贫血、视网膜病变及慢性肾衰竭。尚有部分患者因感染、高血压、脱水、劳累或肾毒性药物等因素，使原处于代偿阶段的肾功能急骤恶化，进人失代偿期。
常见合并证为：（1）高血压、贫血、动脉硬化导致的心脏损害，包括心脏扩大、心律失常，严重时出现心力衰竭；（2）因免疫功能低下及营养、代i射紊乱而易合并感染。
【诊断和鉴别诊断】凡病史1年以上肾炎综合征患者均应想到本病的可能。但首先应排除继发性肾小球疾病（如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、痛风性肾炎等）及遗传性肾炎（Alport综合征），方能建立原发性慢性肾炎的诊断。其他鉴别诊断主要考虑：
本病普通型与慢性資盂肾炎的鉴别泌尿感染史，尿沉渣中白细胞（主要是中性粒细胞）经常反复出现，甚至有白细胞管型，尿细菌培养检查阳性，X线检查示肾盂及肾盏变形、肾脏表面不平提示慢性肾盂肾炎。反之，如尿蛋白量较多且以小球源性蛋白为主，肾小球功能损害之严重程度较肾小管功能损害为重或二者平行，则提示慢性肾炎。慢性肾炎易合并尿路感染，此时用抗生素治疗后尿蛋白、尿沉渣、甚至氮质血症虽好转，但肾炎综合征的表现仍继续存在。
本病高血压型与原发性高血压伴有继发性肾脏损害者（良性小动脉性硬化）的鉴别后者起病多在40岁以后，无肾脏病史，尿检变化较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重，常伴有较重的心、脑血管并发症。
本病急性发作而既往史不明显者需与急性肾炎及急进性肾炎鉴别较短的潜伏期，伴明显的贫血，低蛋白血症、眼底和心脏病变以及B型超声检查下双肾不增大，均有。性肾炎时及时行肾检。
