曪甲状腺功能减退症：TT4和TT3均下降，一般以TT4下降更明显。
轻型甲状腺功能减退、亚临床型甲状腺功能减退可仅有TT4下降。一般来说，用TT4来诊断甲状腺功能减退症较TT3敏感。
曪缺碘性甲状腺肿：可见TT4下降或为TT4的正常低值，而TT3正常。
曪低TBG血症：血中TBG下降可继发TT4的降低。引起TBG下降的原因主要有肾病综合征、肝功能衰竭、遗传性TBG缺乏症、应用糖皮质激素、雄性激素、生长激素或IGF1等。
曪药物：如二硝基苯酚、保泰松、硫氰酸盐、肝素钠等药物或化合物可竞争性结合血中TBG，使TT4下降；另一类药物如苯妥英钠、水杨酸类、氯贝丁酯(安妥明）等可抑制TBG合成而致血TBG下降。分析TT4结果时，要特别注意血清中TBG浓度的影响。必要时可直接测定血TBG浓度。
曪全身性疾患或慢性病变：常导致TT3下降(NTIS），多见于慢性肾衰竭、慢性心力衰竭、糖尿病、心肌梗死、肺心病等患者。
2.FT4和FT3FT4和FT3不受血清中TBG变化的影响，直接反映甲状腺的功能状态，其敏感性和特异性均高于TT3和TT4。成人正常值：
RIA法测得的FT4为9~25pmol/L，FT3为3~9pmol/L；ICMA法测得的FT4为9~23.9pmol/L，FT3为2.1~5.4pmol/L。
(1）导致FT3、FT4升高的主要原因：栙甲状腺功能亢进症：目前，FT3和FT4是诊断甲状腺功能亢进症的主要指标；栚低T3综合征：低T3综合征FT4可能升高是由于5暞脱碘酶受抑制，T4的外周脱碘作用障碍使FT4升高；栛TH不敏感综合征：FT3和FT4均明显升高，但无甲状腺功能亢进表现；栜某些药物：如胺碘酮、肝素钠等可使FT4升高。因此，FT3测定最适合于甲状腺功能亢进和LT4治疗中药物是否过量的判断。
(2）导致FT3和FT4下降的主要原因：栙甲状腺功能减退症：一般两者均下降，轻型甲状腺功能减退、甲状腺功能减退初期多以FT4下降为主；栚低T3综合征可仅有FT3下降；栛药物：ATD可使FT3、FT4下降，呈现治疗作用，但下降的程度和速度可不平行。一般先以FT4下降为明显，在治疗过程中FT3的水平与甲状腺功能亢进控制程度有更好的相关性。此外，有些药物，如苯妥英钠、多巴胺或糖皮质激素等也可使FT3和FT4降低。
二、甲状腺自身抗体测定
甲状腺自身抗体很多。甲状腺组织成分的抗原性较强，可作为自身抗原的甲状腺组织成分主要有TSH、TSH受体(TSHR）、Tg、甲状腺TPO及NIS等。其中以甲状腺球蛋白抗体(TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb）最为重要。TgAb和TPOAb是自身免疫性甲状腺炎的重要诊断指标。TgAb和TPOAb均为多克隆性，属于IgG类，但亚型各异。这两种自身抗体的持续存在是维持自身免疫性炎症，使疾病呈慢性特征的关键因素，其血浓度与甲状腺内的慢性迁延性炎症性病变的关系十分密切。
适应证
1.自身免疫性甲状腺炎。
2.Graves病患者。
3.单发或多发结节性甲状腺肿及甲状腺癌患者。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
无特殊准备。
临床价值
取血清测定，TgAb和TPOAb阳性检出率与测定方法的关系密切。
数年前主要用免疫荧光法和血凝法检测，其假阴性率和假阳性率均较高。
近来用酶联免疫吸附试验(ELISA）或RIA法检测，明显提高了试验的敏感性和特异性。正常值TgAb<30%，TPOAb<35U/L。在健康人群中TgAb和TPOAb检出率为5%~27%，女性的阳性率为男性的5倍。
1.在自身免疫性甲状腺炎(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎）中，两种抗体滴度很高，阳性率100%。
2.Graves病患者50%~90%伴有滴度不等的TgAb和TPOAb，持续高滴度的TgAb和TPOAb常预示日后发生自发性甲状腺功能减退可能性大。
3.部分散发性甲状腺肿患者常可检出较高滴度的TgAb和TPOAb。
4.单发或多发结节性甲状腺肿及甲状腺癌患者的TgAb和TPOAb阳性率高于正常人群。
5.甲状腺癌患者的TgAb和TPOAb阳性提示其预后较佳。
6.其他非特异性甲状腺损伤，包括急慢性甲状腺炎患者也常伴有一过性TgAb和TPOAb阳性。
（第四节）甲状旁腺激素测定
一、甲状旁腺激素
甲状旁腺激素(PTH）由甲状旁腺的主细胞和嗜酸性细胞合成和分泌。
靶器官主要为骨与肾，PTH对乳腺、唾液腺等也有一定作用。通过PTH对骨与肾的作用，来调节钙的代谢。
适应证
1.骨骼病变、肾石病、高钙血症和低磷血症等症状患者。
2.急、慢性低钙血症症状如手指、脚趾及口周的感觉异常；肌肉痉挛、腕足痉挛、喉哮鸣以至惊厥患者。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
生理情况下，PTH的分泌有昼夜节律性，PTH血浓度在白天平稳，夜间20时点及凌晨4时有两个宽高峰，其中后一个高峰值要持续到上午8~10时才降至基础水平。临床上鉴别正常人和轻度甲状旁腺功能亢进应在上午10时后抽血测定PTH。
检查注意事项
1.血清标本室温下放置不超过8小时，血浆PTH易被玻璃面吸附，在20曟以上时极不稳定，故测定过程中操作应严格，避免误差。
2.一些生理因素及药物对PTH水平有影响。肾上腺素、胰泌素、乙醇、前列腺素E2、维生素A、降钙素及皮质醇均能增加PTH分泌。普萘洛尔、低镁血症、1，25(OH）2D3则降低血PTH。
3.由于测定片段不同和季节对PTH也有影响，各单位报道的正常值差异较大，如PTHC值比PTHN值大数倍。但是在诊断原发性甲状旁腺功能亢进时，无论是PTHC、PTHN还是PTHM，其测定值都升高，在发病早期增高的幅度已很明显，可达正常值的10倍，准确性95%~100%。
免疫反应性PTH(2.5暲0.8）pmol/L，PTHN1.3~12pmol/L。在不同的年龄、性别以及季节，PTH的浓度也不完全一样，在临床应用中要注意避免它们对测定值的影响。
临床价值
1.PTH升高的常见原因鉴别原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症可结合血钙一起分析，原发性甲状旁腺功能亢进症血钙浓度增高或正常高限，继发性甲状旁腺功能亢进症血钙降低或正常低限，再结合尿钙和肾功能及骨骼的特征性改变等临床全面情况，一般对两者不难作出鉴别。
(1）原发性甲状旁腺功能亢进症：PTH可高于正常人5~10倍，腺瘤比增生升高更明显，无昼夜变化节律。血PTH升高的程度与血钙浓度、肿瘤大小和病情严重程度相平行。但有10%左右可正常。
(2）继发性甲状旁腺功能亢进症：本症是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷，使甲状旁腺肥大、增生，分泌过多的PTH。较常见的情况有：栙维生素D缺乏症所致低钙和继发性PTH升高；栚肾脏疾病刺激甲状旁腺分泌PTH，如肾小球滤过率降至40ml/min时，PTH升高更明显；栛长期磷酸盐缺乏和低磷血症、维生素D活化障碍和血磷过低造成骨软化症、低血钙而刺激PTH分泌；栜胃、肠、肝、胆和胰疾病；栞在假性甲状旁腺功能减退症患者或其他原因所致低钙血症升高。
2.PTH降低的常见原因约70%的甲状旁腺功能减退症患者血浆PTH明显降低。甲状腺功能减退症患者亦可降低，而甲状腺功能亢进者在正常范围内。
二、降钙素测定
降钙素(CT）抑制骨细胞及破骨细胞的骨溶解(骨吸收）作用，增加成骨细胞的活性而使钙磷沉积于骨，结果是血清钙和磷水平降低。降钙素对肾小管的作用与PTH有相似之处，使肾小管重吸收磷减少，尿磷排出增多，但它也减少肾小管对钙、钠、钾及镁的重吸收，也抑制肠吸收钙，以降低血钙。降钙素通过降低血钙及阻止PTH与受体的结合，刺激PTH的分泌。
适应证
1.甲状腺髓样癌、支气管癌、胰腺癌、上颌窦癌、前列腺癌、子宫癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、肝癌及类癌的辅助诊断。
2.绝经后骨质疏松妇女。
3.甲状腺发育不全或手术切除者。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
抽血前一夜禁食水8小时。
检查步骤
取空腹静脉血2.0ml，不加抗凝送检，以人工合成的纯人降钙素(CT）
为标准品，以放射免疫法测定。
临床价值
1.正常范围正常人CT白天有较大波动，中午有一高峰，以后逐渐下降，夜间较恒定。正常人为5.0~30.0pmol；儿童为(27.9暲12.6）pmol/L。妊娠12~28周孕妇血清CT为(26.7暲2.7）pmol/L，脐血CT为(42.3暲5.1）pmol/L，分娩以后血清CT降至(18.9暲6.6）pmol/L。
2.血清CT升高常见原因(1）甲状腺髓样癌，CT水平明显升高。几乎所有病例均在300pmol/L以上，多数为600~1500pmol/L，有的高达300000pmol/L。
(2）产生CT的异位肿瘤(如支气管癌、胰腺癌、上颌窦癌、前列腺癌、子宫癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、肝癌及类癌等）均可引起CT升高。
(3）原发性甲状腺功能亢进症可轻度升高。
(4）急、慢性肾衰竭可高达(269暲51）ng/L，尤其是慢性肾衰竭升高更为明显。
(5）原发性甲状旁腺功能减退症时甲状腺C细胞增生，使CT分泌增加，或者是甲状旁腺功能减退症时TSH升高，而TSH有促进C细胞分泌CT的作用，使CT升高，但亦可正常甚至降低。
(6）肢端肥大症可轻度升高。
(7）其他：如恶性贫血、高钙血症、脑膜炎、胰腺炎、ZollingerEllison综合征、胰高血糖素和促胃液素升高时也可使CT值升高。
3.血清CT降低常见原因(1）甲状腺发育不全或手术切除者，CT值明显降低或测不出。
(2）糖尿病者由于高血糖，尿糖排出增加，大量的渗透性利尿，使尿钙排泄增加。当肾脏丢失钙过多，加上肠吸收钙不足，引起继发性甲状旁腺功能亢进。当血钙下降时，CT分泌减少，血CT降低。
(3）绝经后妇女骨质疏松时，由于雌激素缺乏CT分泌减少，CT下降。
(4）重度甲状腺功能亢进者CT不升高，反而降低，尤其女性患者更为明显。
(5）原发性甲状旁腺功能减退时C细胞受损，使CT值下降，此时男性患者的血钙明显升高，而女性患者血钙则无变化。
(6）暴发型流行性脑脊髓膜炎。
（第五节）糖尿病相关激素测定
一、糖化血红蛋白
糖化血红蛋白(HbA1c）是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的，它反映4~8周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要致病因素。
正常成人血红蛋白的主要组分为HbA(90%~95%）、其次为HbA2(2.
5%）、胎儿血红蛋白(HbF，0.5%）。糖化血红蛋白HbA1由HbA1a(1.
6%）、HbA1b(0.8%）和HbA1c(3%~6%）组成。HbA1c的测定目的在于消除血糖波动对病情控制观察的影响，因而对血糖波动较大的1型糖尿病患者，测定HbA1c是一个有价值的血糖控制指标。由于HbA1c可随血糖高低而波动，使HbA1c的临床估价受到影响，故主张测定稳定的HbA1c而不是总的HbA1c。
适应证
1.糖尿病患者评价血糖控制方案。
2.糖尿病患者慢性并发症判断。
禁忌证
无明确禁忌证。
检查前准备
抽血前一夜禁食水8小时。
检查方法
抽血采用EDTA或肝素抗凝，到目前为止，测定糖化血红蛋白的方法主要有4种(离子交换层析法、电泳法、亲和层析法和免疫测定法），测定的具体操作方法已有数十种之多，而测定的糖化血红蛋白组成也各不相同，但以高压液相分析(HPLC）为最可靠。
临床价值
HbA1c的参考值范围为4%~6%。
1.HbA1c是糖尿病患者长期血糖控制的重要指标之一，HbA1c的测定目的在于消除血糖波动对病情控制观察的影响，因而对血糖波动较大的糖尿病患者，测定HbA1c是一个有价值的血糖控制指标。
2.有助于判断糖尿病慢性并发症。目前对HbA1c的研究已远远超出在监测糖尿病患者血糖控制上的应用。近年来，曾有作者证实在糖尿病动物肾小球基底膜的胶原蛋白上与酮胺连接的葡萄糖增多。用眼晶状体研究证实，晶状体蛋白的糖化可使晶体蛋白易于形成高分子聚合，产生乳浊，形成白内障。
3.HbA1c可用于糖尿病的诊断，大多数空腹血糖高于正常的糖尿病患者，其HbA1c亦增高，对空腹血糖正常而糖耐量下降的患者，HbA1c亦可增高，故认为HbA1c和空腹血糖同时作为糖尿病筛选试验是可取的，但不能取代现行的糖耐量试验和血糖测定。
4.许多因素可影响糖化血红蛋白浓度，如尿毒症中的氨基甲酰化、青霉素、阿司匹林及酒精中毒出现的某些代谢产物可影响其测定结果。溶血性贫血的患者，或者存在有急性或慢性失血的患者及妊娠妇女的红细胞寿命缩短，HbA1c下降。有报道显示，维生素C和维生素E也可以降低HbA1c，这可能是阻滞了糖化过程引起的。
二、胰岛细胞抗体(ICA）及谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb）
1型糖尿病发病与自身免疫有关，患者血清中可检出多种针对胰岛细胞及其细胞成分的自身抗体，可协助分型，指导治疗。GAD主要位于细胞的胞质中，在胰岛内具有抑制生长抑素和胰高血糖素分泌的作用，并可调节胰岛素的分泌及胰岛素原的合成。ICA阳性提示以后可产生严重的B细胞损害，即ICA是1型糖尿病的免疫标志物。
适应证1.糖尿病诊断明确但分型不明确。
2.糖尿病患者直系亲属。
禁忌证无明确禁忌证。
检查步骤ICA检测常用免疫沉淀化学法，检测GAD抗体有免疫沉淀酶活性法、放射免疫法(125I标记或35S标记）、酶免疫法等，检测天然或重组GAD抗原均有一定难度，目前以放射免疫法较敏感特异而实用。
临床价值1.ICA能早于1型糖尿病发病前8年被检测出来，提示可作为早期预报指标，在新发现1型糖尿病中，ICA阳性率平均为70%左右，而后随病程延长而降低。在正常人群中仅有0.1%~0.2%的阳性率，在1型糖尿病的一级亲属中阳性率为2%~5%，故在高危人群中筛查ICA可作为预测1型糖尿病的指标。
