非酒精性脂肪性肝炎的病理诊断标准为：大泡性脂肪变，伴肝细胞气球样变，以及小叶内混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体、脂肪囊肿以及门管区炎症。但这些病变并非诊断非酒精性脂肪性肝炎的必备条件。
根据肝细胞脂肪变性、气球样变和小叶内炎症的程度可将非酒精性脂肪性肝炎分为轻度、中度和重度三级，而根据伴随肝纤维化的程度可将其分为1～4期。1期为肝腺泡3区窦周纤维化；2期为上述病变和门静脉周围纤维化；3期为2期病变和桥接纤维化；4期为脂肪性肝硬化。在肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症有时可完全消退。
脂肪肝的实验室检查有哪些
脂肪肝实验室检查的异常，视脂肪侵蚀的程度、范围和病因而定，单纯轻度脂肪肝的实验室检查可无明显异常，中、重度脂肪肝由于脂肪囊肿的破裂及肥大的脂肪细胞压迫胆道，可出现血清转氨酶升高，天冬氨酸转氨酶（AST）高于丙氨酸转氨酶（ALT），血清胆红素轻至中度升高。若脂肪沉积在肝小叶中心带，影响肝对色素的代谢，可出现磺溴酞钠（酚四溴酞钠，BSP）和靛青绿（ICG）排泄异常。此外，血清脂蛋白质和量亦可发生异常，表现为α1、α2、β球蛋白比例升高，白、球蛋白比例失调，血清碱性磷酸酶水平可以升高，有较高的敏感性，但特异性差。然而据经肝活检证实的脂肪肝仅有20%～30%的患者有上述一项或一项以上指标异常，因而实验室检查并不能确切反映脂肪肝。
脂肪肝患者常做的肝功能检查有哪些
肝功能检测是临床上用来反映肝功能状况的最常用的实验室检查项目。天冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT）均升高，非酒精性脂肪肝常出现ALT/AST比值大于1；γ－谷氨酰转氨酶（γ－GT）升高；约30%严重脂肪肝患者可出现不同程度碱性磷酸酶（ALP）升高；约30%的患者血清总胆红素超过正常值，少数患者有直接胆红素增高和尿胆红素阳性；慢性重症患者可出现血浆蛋白总量改变和白蛋白/球蛋白比值倒置；凝血酶原时间延长，应用维生素K可以纠正。
（1）血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）：
正常人血清中含有少量的ALT和AST，正常值为ALT低于25国际单位/升，AST低于28国际单位/升（赖氏法）。两种酶对肝细胞损伤很敏感，只要有1%的肝细胞受损，血清中ALT水平就可以升高1倍。一般认为，绝大多数的脂肪肝血清中ALT多为正常，尤其是轻度脂肪肝患者异常者不到10%，表现为单项ALT升高，或者ALT和AST均升高，当AST/ALT比值大于3则提示酒精性肝病，其主要原因是与吡哆醇缺乏有关，其中尤其AST下降明显，但是有些情况也可以导致AST/ALT比值增大，比如嗜酒者（无脂肪肝者）、药物中毒者等，因此单纯的依赖AST/ALT比值不能准确判断是由于脂肪肝所导致。即使血清中ALT和AST水平升高，对脂肪肝的诊断也没有特异性，因为除肝脏以外，在心、肾、肌肉、胆管细胞等其他组织器官中也含有这两种酶，当组织病变时可以引起酶水平增高，但应排除肝炎病毒感染，药物中毒等其他疾病因素。血清中ALT和AST水平的高低不能反映脂肪肝病情的轻重。
（2）γ－GT：γ－GT广泛分布于肝，肾、心、脾、脑和骨骼肌等组织器官中，正常值：低于40国际单位/升（对硝基苯胺比色法），一般的脂肪肝患者其血清水平不会升高，然而酒精中毒和脂肪肝性肝炎时此酶可以升高。其诊断正确率分别是69%和55%。酒精性脂肪肝时γ－GT水平常升高。约有50%的患者其γ－GT/ALP（碱性磷酸酶）比值大于5，而酒精性肝硬化时，γ－GT水平可明显的升高，随着病情的恢复而降低。当血清中γ－GT水平长期不降，常提示肝病病情加重。因此，测定γ－GT对判断酒精性脂肪肝的预后和治疗的效果有一定意义。
此外，在其他肝病（尤其是肝细胞癌变）时γ－GT也可以显着升高。当肝癌病灶切除后，其水平又可以迅速下降，如果再次明显升高则往往提示肝癌复发。所以，测定γ－GT对监测酒精性脂肪肝向肝癌方面发展具有重要的意义。
（3）ALP：又名碱性磷酸酶，血清中的碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨髓，正常值是32～92国际单位/升（速率法测得），正常情况下，肝脏分泌的碱性磷酸酶随胆汁排入小肠。
因此，累及肝胆的疾病（如肝癌、胆囊炎、胆管炎、肝硬化、药物性肝炎、胆石症等）均可以引起其水平的升高。一般情况下，非酒精性脂肪肝患者血清碱性磷酸酶水平升高不明显，而酒精性脂肪肝患者可以轻度甚至中度升高，但极少超过300国际单位/升。据统计，约有30%的重度脂肪肝患者可以出现不同程度的血清碱性磷酸酶升高。除此外，血清中碱性磷酸酶升高还可以见于某些生理现象如怀孕和青少年生长发育期等。
（4）Tbil：又称为胆红素，正常值小于17.1微摩尔/升。
测定血清胆红素有助于了解脂肪肝患者有无黄疸及其黄疸的深浅，肝细胞损害程度，评价疗效等，并且，测定血清胆红素，间接胆红素和直接胆红素，对肝细胞性、梗阻性和溶血性黄疸的鉴别诊断也有价值。据统计，约有1/3的脂肪肝患者其血清胆红素水平是增高的，少数患者直接胆红素和尿胆红素也可阳性，但不管是酒精性脂肪肝还是非酒精性脂肪肝，其血清胆红素水平很少超过85.5微摩尔/升。脂肪肝引起胆红素升高的机制可能与弥漫性的肝细胞脂肪浸润以及肝纤维化阻碍胆小管，影响胆红素的排泄有关。
（5）A/G：A指的是白蛋白，在人体内都是由肝细胞合成的，正常值为40～50克/升，G指的是球蛋白。据研究，只要1/3的肝细胞维持正常功能，且合成蛋白质的原料不缺乏（比如氨基酸），则血清白蛋白水平就可以维持在正常水平。这一现象说明了肝脏有很大的潜力。因此，一般轻度和中度脂肪肝患者其血清白蛋白水平多无变化。当蛋白质缺乏，热量摄入不足以及其他重度脂肪肝患者，尤其是伴有明显的肝纤维化和肝硬化者，其血清白蛋白（A）水平下降，球蛋白（G）水平增高，白/球（A/G）比值倒置。一般认为，当血浆白蛋白水平降低至30克/升以下时，由于血浆胶体渗透压的下降，易出现腹水和双下肢水肿等。经过治疗改善后，血清白蛋白水平又可升高。若血清白蛋白经治疗后仍持续降低，常提示预后不良，病死率极高。因此，动态观察白蛋白水平变化对判断脂肪肝的预后更有意义。
（6）PT：指的是凝血酶原时间，反映凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性。由于凝血因子由肝脏合成，且半衰期短，因此，测定PT能较早地反映肝功能的受损程度。并且，肝脏损害越严重，PT延长期越长。一般说来，正常值为16～18秒，如果PT延长3秒钟以上为异常。临床上主要用来确诊脂肪肝及其病变轻重的最准确的方法是肝活检后再进行肝组织病理学检查。但是如果PT明显延长，则肝活检不能进行，必须在纠正后才可以。为了更准确的了解肝脏的损害程度，一般将PT换算成凝血酶原活动度（PTA）。正常是80%～100%，若PTA低于40%，提示病情较重和预后欠佳。一般的脂肪肝患者PTA并不延长，但重度酒精性肝炎，妊娠急性脂肪肝和重度脂肪肝伴有肝硬化晚期者可显着延长，甚至发生大块皮下瘀斑，出血征象。
脂肪肝患者为何肝功异常
脂肪肝是指各种原因引起的脂肪组织在肝细胞内堆积的一个综合征。由于肝细胞内脂肪过度地堆积，引起肝细胞的代谢障碍，继而损伤肝细胞，使肝细胞发生坏死而引起肝功能异常，表现为ALT和AST轻度升高，但很少超过正常值的4倍，脂肪肝也可引起胆红素和碱性磷酸酶的升高，随着脂肪肝的好转，转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶也逐渐降至正常。少数脂肪肝长期未得到及时治疗，有可能发展成肝硬化。
如何早期发现脂肪肝
脂肪肝是一种常见的弥漫性肝病，如能及时诊治可使其逆转；反之，部分患者可发展为脂肪性肝炎，甚至肝硬化。因此，早期诊治对阻止脂肪肝进展和改善预后十分重要。关于脂肪肝的诊断，过去必须根据肝穿刺病理检查进行确诊，近年来随着影像技术的发展，特别是CT、MRI及超声显像在临床的广泛应用，不再经肝穿刺活检即能得到比较准确的临床诊断。
由于脂肪肝缺乏特异的临床表现及实验室检查指标，而肝穿刺活检又有创伤性，现主要采用B超和CT诊断脂肪肝。
现已证实，通过影像学检查不仅可筛选脂肪肝，并能确定诊断。鉴于B超诊断脂肪肝具有经济、迅速、无创伤等优点，因此，定期给脂肪肝高危人群作肝脏B超检查是早期发现脂肪肝的最佳方法。
所谓脂肪肝高危人群是指存在脂肪肝发病的危险因素，比普通人群更易发生脂肪肝的群体。脂肪肝的高危人群主要包括肥胖症，特别是内脏脂肪性肥胖患者；糖尿病，特别是成年2型（成年非胰岛素依赖型）糖尿病患者；长期大量饮酒者；高脂血症，特别是有血液三酰甘油升高者；长期服用损肝药物者；以及有肥胖症、糖尿病和脂肪肝家族史的个体。
总之，有脂肪肝发病的危险因素者要有自我保健意识，应定期（每年1～2次）做肝脏B超等影像学检查以早期发现脂肪肝。
脂肪肝易误诊
在正常情况下，肝脏对人体内物质的分解、合成、解毒以及脂肪的代谢等一系列精细而又复杂的操作始终保持着动态平衡状态。正常人肝组织中含有少量的脂肪，其重量为肝重量的4%～5%。如果肝内脂肪堆积过多，超过肝重量的10%甚至15%时，就被称为脂肪肝。
脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。急性脂肪肝类似于急性、亚急性病毒性肝炎，比较少见，临床症状表现为疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸，并可短期内发生肝性脑病（肝昏迷）和肾衰竭，严重者可在数小时死于并发症，如果及时治疗，病情可在短期内迅速好转。
慢性脂肪肝较为常见，起病缓慢、隐匿，病程漫长。早期没有明显的临床症状，一般是在做B超时偶然发现，部分患者可出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀，以及右上腹胀满和压迫感。由于这些症状没有特异性，与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似，因而往往容易被误诊误治。
如何对脂肪肝进行病理学评估
在光学显微镜下，脂肪肝肝组织学的改变，表现为肝细胞内、外脂肪浸润。在轻、中度脂肪变性者中，脂肪是在肝小叶中央或肝小叶周边区。重症脂肪肝则脂肪呈普遍分布，有局部炎症和坏死，其程度随着脂肪浸润的加重而增加。脂肪在肝细胞浆内呈微滴状，起初时它仅能靠脂肪染色才能显现出来，随后它们互相融合成大脂肪泡，把细胞核推向一侧。有时细胞膜被胀大破裂，由两个或更多的细胞而形成脂肪囊肿。
囊肿破裂而致炎症渗出和淋巴细胞浸润。严重的脂肪肝，其肝实质呈网眼状，几乎看不到肝细胞。在治疗过程中，随着病情的好转，肝细胞内的脂肪也很快消失。当脂肪囊肿缩小时，其细胞内的脂质消除，囊肿壁细胞恢复到正常肝实质细胞的形态。偶见有纤维条索，但在营养充足后可以消失。
综合评估脂肪肝病理改变有助于了解其病因、肝结构的损害及预后，完整的评估包括脂肪肝的类型（大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿）、肝腺泡区的部位（小叶中央静脉周围Ⅲ带、汇管区周围Ⅰ带）以及脂肪肝的分型和分期三方面。根据肝脏脂质含量占肝湿重的比率或肝活检组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻度（含脂肪5%～10%或每单位面积1/3～2/3的肝细胞脂变）、中度（含脂肪10%～25%或2/3以上肝细胞脂变）和重度（含脂肪25%～50%或以上，或几乎所有肝细胞均发生脂肪变）三型。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期，Ⅰ期为不伴炎症反应的单纯性脂肪肝，Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的脂肪性肝炎，Ⅲ期为脂肪肝伴肝小叶内纤维组织增生乃至完全纤维化假小叶形成即脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之间并无必然联系，从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时例外。
如何用药物辅助治疗脂肪肝
目前临床上尚无满意的干预脂蛋白代谢的药物。非酒精性脂肪肝以去除病因为主，减重、饮食治疗并辅以药物可有效地控制病变的进一步发展，并促使病情逆转。
（1）胆碱：仅适用于营养不良性脂肪肝。胆碱系机体重要营养物质，主要以磷脂形式存在。胆碱可促进肝内脂肪转变为磷脂而转运至肝外，防止脂肪在肝细胞内沉积，因胆碱的代谢产物可使血氨升高，故肝性脑病患者忌用。用法：每日3次，每次1克，饭后服。
（2）生物膜保护剂：必需磷脂和多不饱和卵磷脂，可减少肝细胞的脂变，保护和修复受损的肝细胞膜及其伴同的炎症和纤维化，但对不能戒酒者慎用。
