13.乙肝病人为何常见消化性溃疡？
乙肝消化性溃疡的发生率约30%，高于普通人群，病人表现为反酸、嗳气、上腹疼痛，与病毒性肝炎本身的症状难以区分。因此在临床上往往未引起足够的认识，甚至有些病人发生溃疡穿孔导致急腹症，手术中才得以发现。乙肝容易并发消化性溃疡，原因是多方面的：①病毒性肝炎病人血清胃泌素，5－羟色胺水平明显高于正常人群，胃酸浓度增加，容易致胃黏膜屏障损害；②慢性肝炎或肝硬化者门静脉压力升高，胃肠血流速度减慢，胃肠容易发生淤血性缺氧，胃黏膜血运障碍，胃黏膜屏障功能减低；③乙肝病毒在胃黏膜中系繁殖引起胃黏膜损伤，或通过免疫介导损伤胃黏膜；④病毒性肝炎（如淤胆型肝炎）治疗过程中使用糖皮质激素。
病毒性肝炎合并消化性溃疡的诊断主要有赖于临床医师对此病有足够的注意，当病毒性肝炎尤其是慢性肝炎、肝硬化者出现胃溃疡的临床症状时，应及时考虑到消化性溃疡，并及时进行有关检查如上消化道钡餐检查或胃镜检查，则诊断并不困难。
14.什么是黄疸？常见于什么病？
黄疸是血中胆红素含量升高，使巩膜、其他黏膜、皮肤及体液出现的黄染现象。正常血中胆红素不超过17.1微摩尔/升，达34.2微摩尔/升以上才出现黄疸。血中胆红素在17.1～34.2微摩尔/升时，表现不出黄疸，称为隐性黄疸。生理情况下，正常红细胞衰老后，即在网状内皮系统裂解，释放出血红蛋白。血红蛋白分解转化，即构成人体胆红素的绝大部分。人体少量的胆红素来自其他血红蛋白（例如细胞色素C等）和骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白。胆红素自网状内皮系统释出者，称为非结合胆红素，经血流运行至肝，在肝细胞内主要与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。结合胆红素连同胆汁经胆管系统进入肠道，在回肠末端和结肠经细菌还原成尿胆原。肠内尿胆原大部分随粪便排出，小部分重吸收至肝，经血由尿排出。在胆红素代谢过程中，任一环节发生障碍，均可引起疸。
黄疸主要见于肝胆系统疾病，如病毒性肝炎、细菌性肝脓肿、阿米巴肝病、血吸虫病、肝硬化、原发性肝癌、钩端螺旋体病、淋巴瘤、胆系结石、化脓性胆管炎、胆管癌等。亦可见于其他引起胆红素代谢异常的疾病，如遗传性球形红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、播散性红斑狼疮、溃疡性结肠炎、败血症、苯中毒等。
15.慢性乙肝病人为何会出现黄疸，与病情轻重有关吗？
肝细胞对胆红素的摄取、结合、转运和排泄的代谢环节中有任何障碍，均可引起肝细胞受损。其摄取、结合及排泄胆红素的能力发生障碍，以致有相当量的胆红素游离于血中，血中的非结合胆红素增加，已结合的胆红素不能顺利地排入毛细胆管，在坏死的肝细胞周围，经血窦间隙反流入血循环。同时，因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，胆红素同样不能正常地排入细小胆管，亦反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
黄疸的轻重可以表明肝细胞坏死的程度。黄疸越深越重，说明肝细胞有广泛的变性坏死，肝功能损害严重。肝功能受损越重，肝脏摄取结合和排泄胆红素能力越低，加之肝细胞肿胀，汇管区细胞浸润和水肿使胆汁排泄通路受阻，同时还有胆管扭曲，上皮通透性增加、胆汁漏出，从而造成血中胆红素升高。所以说，肝细胞的变性坏死越重，肝功能损害就越重、黄疸也就越深。相反，黄疸轻，说明肝功损害也轻，故对胆红素的摄取、结合和排泄能力的降低也轻，病情亦较轻。那么没有黄疸就不是肝病吗？这也不对。因为血清胆红素稍高于正常（17.1～34.2微摩尔/升）并无可见的黄疸，因此易被忽略，而这种病人亦无症状或症状轻微，自己尚未认识到有病，使疾病拖延。故没有黄疸而有食欲不振、恶心、呕吐、肝区疼痛、腹胀等症状者也要注意肝病的可能性。
16.肝炎病人出现鼻腔、牙龈等处出血的原因是什么？
各型肝炎均有不同程度的出血，急、慢性肝炎偶尔出现皮下出血、齿龈出血、鼻出血。重型肝炎可有皮肤广泛出血或弥散性血管内凝血所致出血，慢性肝炎、肝硬化可有胃底或食管下段静脉破裂出血、胃黏膜出血、消化性溃疡出血等。出血与下列因素有关：
（1）凝血因子的合成减少：大约有10多种凝血因子在肝脏中合成，当肝功能受损时，凝血因子生成减少。
（2）抗凝物质增多：肝病时肝脏合成肝素酶减少，血循环中类肝素物质增多，使凝血酶原不能转变为凝血酶。
（3）纤维蛋白溶解增加：肝病时不能有效清除纤维蛋白溶酶的激活物，增加了纤维蛋白溶解活性。
（4）血小板减少及功能障碍：肝硬化时脾功能亢进，大量血小板滞留在脾内，破坏加快；肝病时骨髓合成被病毒所抑制，使血小板生成减少。
（5）维生素K缺乏：严重肝脏疾病使肝脏利用维生素K的能力丧失；当有阻塞性黄疸时，分泌到肠道的正常细菌受到抑制，导致维生素K产生下降。
（6）弥散性血管内凝血（DIC）：在重症肝炎、肝坏死、肝硬化及晚期肝癌时，肝细胞大量损伤，释放出“凝血活酶样”物质，激活内源性凝血系统，造成系列连锁反应，使凝血因子消耗，纤维蛋白溶解增加而出血。
17.患肝炎时出现眼睛发涩、视物不清等眼症是何原因？
肝炎病人有时也会因出现眼部症状求治于专科医生。眼睛发涩、视物不清可能因肝细胞受损后神经系统功能不协调或明显的消化道反应，影响了维生素A的吸收。应用护肝及增强免疫功能的药物，肝功能好转后可以缓解；也可摄入一些富含维生素A的食物或维生素A胶丸。
重型肝炎在出现肝性脑病时，可能由于氨中毒等影响视皮层能量代谢，可出现“眼症”：如眼球微突、凝视、复视、眼泪汪汪、眼球震颤、眼肌麻痹（尤其外展受限）、视物不清（黑蒙），此时眼底检查正常（若并发脑水肿，则可见视盘充血水肿），一旦神志清醒后视力随之改善，通常称之为皮质盲（中区盲）。处理主要是应用降血氨药物等综合措施，防治肝性脑病。
18.患肝炎时出现皮肤瘙痒及皮疹是何原因？
皮肤瘙痒常见于阻塞性黄疸及淤胆型肝炎病人。由于黄疸较深，血中胆红素尤其是结合胆红素浓度高，胆盐在血内过多滞留，刺激皮肤神经末梢，导致皮肤瘙痒。但少部分无黄疸的肝炎病人也可以出现瘙痒，可能与肝功能不全，一些物质代谢障碍、刺激神经末梢有关。
肝炎时出现皮疹的原因有3个：
（1）肝外的皮肤病变表现：与乙肝表面抗原抗体结合形成的免疫复合物沉积有关，与此有关的皮疹可以多种多样，如荨麻疹、斑丘疹、红斑、紫癜、瘀点、环形红斑或皮下结节等。
（2）药物过敏：特别是生物制品、中成药针剂纯度不够所致，在抗生素的应用过程中也可出现。
19.肝炎、肝硬化病人会出现脾肿大吗？
急性肝炎一般只有轻度脾脏肿大，质地较软，往往有叩击痛。
脾肿大原因主要是脾充血，也可能是由于肝炎病毒刺激网状内皮组织及淋巴细胞增生。此种脾肿大可随病情的康复而逐渐回缩。
慢性肝炎，尤其肝硬化病人则大多有脾肿大，慢性肝炎中不少病人扪不到脾大，只是在B超检查时证实有脾增大。肿大的程度较急性肝炎显着，且质地较硬。这可能是与脾红髓窦状隙充血及门静脉高压有关。慢性肝炎出现进行性脾肿大则提示肝炎活动且进展较快。肝硬化进行性脾肿大则要考虑门静脉压逐步升高，有上消化道大出血的可能。因此，动态观察脾肿大情况对临床了解病情很有意义。
20.肝源性腹泻是由什么原因引起的，如何与一般性腹泻鉴别？
腹泻是一种常见症状，它常被人们认为是由肠炎、消化不良等小毛病引起的，随意服些消炎止泻类药物就会好转。但生活中有很多患者服药后症状并没有得到缓解。这究竟是什么原因所造成的呢？
医生们经过长期临床观察，认为肝病也会导致腹泻，此种腹泻在医学上称之为肝源性腹泻。其产生的原因有：①消化不良。患肝病时肝功能低下，胆汁生成减少，且排泄不畅，胆盐缺乏，影响了脂肪的乳化和吸收。②吸收障碍。患肝病时门静脉压力增高，致肠黏膜淤血水肿或缺血缺氧而糜烂，妨碍营养物质的消化吸收，使肠腔内容物增多，渗透压增高，促使粪便变得溏薄。③细菌繁殖。
患肝病时肠道抵抗力降低，易引起菌群失调或细菌分泌毒素，从而影响脂肪和食物的吸收。④肠蠕动过快。患肝病时自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增强，使肠蠕动加速，食物排泄过快。
