第四，远离酒精，不滥用药。一切肝病患者，绝对不可以饮酒，哪怕是“少量饮酒”也不可以，特别是轻、中度慢性肝炎，在朋友们面前总想“喝两口”，经不住别人的劝酒攻势，借口“饮低度酒没啥大关系”，便把啤酒、果酒喝起来。酒精进入人体后，被乙醇脱氢酶分解为乙醛和水，而乙醛对肝脏有特大的毒性，可损伤肝细胞，本来就有肝炎，肝细胞已经有损伤，再加上乙醛的作用，可谓“落井下石”，肝脏损伤会更加严重。所以，肝炎病人“少量饮酒”也不可以，必须滴酒不沾。滥用药也是肝炎病人的通病，不经医师允许，自作主张，什么营养药呀、保肝药呀、强壮药呀、免疫增强药呀、解毒药呀等，不一而足，好像用药越多肝病好得越快似的，岂不知，绝大多数药物进入人体都要通过肝脏代谢，肯定要增加肝病的负担，有些药对肝脏就有较大的毒性，可直接损害肝脏，在临床上这种例子太多了，慢性肝炎长期不好，必须检查一下所服用的药物，是否药物起到不好的作用。肝炎用药一定要在医师指导下，不能擅自决定，不能随意应用，对此千万不可马虎。
第五，适当休息，生活有序。所谓适当休息，就是不要累着自己，活动过后不觉得疲乏，慢性肝炎较重，必须卧床，尽量少活动，这样肝脏可获得丰富的血液，有人研究发现，立位时，肝脏通过的血液要比卧位时少一半，肝脏通过的血液多，炎症就恢复得快，反之，恢复得就慢，但是，轻度慢性肝炎不应当总是卧床，做适度活动，一可提高食欲，二可防止脂肪在肝脏堆积，引起脂肪肝，有的慢性肝炎病人怕活动使转氨酶升高，怕病情反复，总是躺在床上不敢动，这太没有必要了，结果得了脂肪肝，慢性肝炎合并脂肪肝增加了治疗的难度，病程也会延长。生活有序，是说生活要有规律性，一日三餐，定时定量，不大吃大喝，不暴饮暴食，不熬夜打牌，不睡懒觉等，有的病人，病好一点，就上歌厅唱半宿歌，或到舞厅跳通宵舞，甚至嫖娼、吸毒，过着“痛歌狂饮空度日，飞扬跋扈为谁雄”的日子，还谈什么适当休息，哪有什么生活规律？慢性肝炎怎么能好？
等待他们的只能是肝硬化、肝癌，那时候就悔之晚矣了。
第六，定期复查，不怕麻烦。这一条主要是让病人主动接受医师监测，也是非常重要的事项，病人自己决不可忘记。强调“主动”，因为病人离开医院后，再听不到医师的意见了，病情好一些就把医院复查的事抛到脑后去了，直到病情加重了，才想起来，可能贻误治疗时机。慢性肝炎的特点之一是容易复发，怎样才能早期知道病情复发，必须主动接受医学监测。
根据医嘱定期到医院检查，一般每3～6个月检查一次，检查的内容包括肝功能、乙肝病毒标志物（HBSAG、HBEAG、抗－HBC、HBV DNA等），因为慢性肝炎常有肝纤维化，而肝纤维化的进一步发展就会导致肝硬化，所以，还要化验血清肝纤维化指标，有透明质酸（HA）、3型前胶原肽（PⅢP）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）等，这些指标正常，提示没有或有轻度肝纤维化，如这些指标很高，再结合其他检查项目，可诊断肝纤维化，必须进行抗纤维化治疗。慢性肝炎还要定期复查血清肝癌标志物，即甲胎蛋白（AFP），特别是中老年肝炎更应注意这个问题，如AFP逐渐升高或一次化验的值就很高，就要提高警惕，必要时可作B超及CT检查。有时病人也需化验血糖、胆固醇、三酰甘油等。
治乙肝切勿滥用拉米夫定
近年应用于临床的抗乙肝病毒药拉米夫定，作用显着，疗效可观，许多慢性乙肝患者因此受益。但我们发现，滥用现象也越来越多了，病人擅自购药服用，社会上还出现了假药，因而造成一些不应有的不良反应发生，如病毒变异耐药、停药后肝炎等，甚至导致肝衰竭死亡。
对于一种疗效确实的新药，大家应当爱护它。目前抗乙肝病毒的药物本来就少，如果滥用下去，势必会使之失去原有的效果。
现阶段最重要问题是，必须严格掌握拉米夫定的适应证。专家们的一致意见是：慢性乙肝病人，有明确的乙肝病毒复制指标（如HBEAG阳性，HBV DNA阳性，或病毒载量大于105拷贝／毫升），转氨酶升高范围在正常值上限的2倍以上，无黄疸，年龄在12岁以上，体重在35千克以上是应用拉米夫定的“金指标”和最佳适应证。
下面几种情况均不是拉米夫定的最佳适应证，最好不用。
一、慢性无症状乙肝病毒携带者，转氨酶正常，没有症状，不管有无病毒复制指标（无论“大三阳”和“小三阳”），都不宜服用拉米夫定。但据了解，目前这部分人服此药的现象相当普遍，浪费了药物，浪费了钱财。目前乙肝带毒者的治疗问题还没有解决，医学家们也正在研究探索，现有的方法均不成熟。不能应用拉米夫定治疗乙肝带毒者的重要原因是无效，有人服用后，HBV DNA可能下降到103拷贝／毫升以下，一旦停药又立即反弹。我们发现，有人服用一年半以上，HBV DNA转阴，停药后不到1个月又反弹了，况且HBEAG根本不能转阴。因此，不能再用该药治疗乙肝带毒者了，除非经肝穿刺、肝活检证实有慢性肝炎病理改变时，才可考虑应用。
二、急性重症型肝炎或急性肝衰竭，病情危重，来势凶猛，此时病人的主要矛盾并不是病毒复制，有的病人甚至无病毒复制指标，威胁病人生命的是肝功能衰竭，依据“缓则治其本，急则治其标”的原则，这时最重要的是支持疗法，如输入新鲜血浆、白蛋白、人工肝支持疗法等。
三、慢性乙肝的急性发作，如转氨酶大于正常值上限10倍以上，有明显黄疸，或血清胆红素大于85.5毫摩尔／升，暂时不宜服用拉米夫定及其他抗病毒药，而以护肝、退黄、降酶治疗为主，待病情缓解时可给予拉米夫定。尽管拉米夫定不像干扰素那样对免疫功能有强烈影响，但在肝炎急性发作期，为防止免疫损伤，不用是上策。
四、慢性乙肝妊娠或妊娠后感染乙肝，暂不应用拉米夫定，主要原因是拉米夫定对胎儿的影响尚未阐明。尽管国内外都有应用报告，且较安全，但我国专家尚未达成共识，为慎重起见，暂不应用是明智的选择。
下列病人应慎用拉米夫定：
一、3～12岁乙肝患儿，为及早控制病情发展，可以慎用。国外的研究报告证实，儿童用药有效而安全，国内也不断有这方面的临床报告，指出近期安全性没有问题。2001年欧洲肝脏研究协会指出，小儿用拉米夫定12个月后，23％出现“病毒完全抑制效应”，认为对小儿乙肝有病毒复制者“非常有效”，儿童剂量按3毫克／千克体重计算。对此国内专家将会达成共识。对儿童慢性乙肝给予早期强有力的抗病毒治疗，对预后有非常积极的影响。提出慎用，是因为对远期完全性及疗效还应积累更多的资料加以评估。
二、代偿性、失代偿性肝硬化，有病毒复制指标，可考虑慎用，特别是对失代偿性肝硬化，医师常常束手无策，但有时应用拉米夫定抗病毒治疗，可收到意外的疗效。
标致病毒变异怎么办
乙肝病毒的复制（繁殖）要依赖DNA多聚酶，它是催化剂，“催化”乙肝病毒的复制。此酶由832个氨基酸按一定顺序排列而成，其中第337～680位段的氨基酸是乙肝病毒复制关键的“逆转录酶”区，这里正是拉米夫定作用的位点，抑制了逆转录酶，也就抑制了乙肝病毒DNA的合成。在逆转录酶区的第549～552位段排列着4种氨基酸，即酪氨酸（代号Y）、蛋氨酸（代号M）、天门冬氨酸（代号D）和天门冬氨酸（代号D），简称YMDD。应用拉米夫定后乙肝病毒变异，指的就是这4种氨基酸中的蛋氨酸（M）被别的氨基酸取代了，一种是被缬氨酸（代号V）取代，成为YVDD，另一种被异亮氨酸（代号I）取代，成为YIDD，这样，乙肝病毒逆转录酶就发生了改变，拉米夫定抑制逆转录酶的作用也大大下降了。
乙肝病毒发生变异，是它的本性所决定的——所有病毒（包括乙肝病毒）都容易变异，第一是为了自己的生存而逃避人体免疫细胞的攻击，第二是为了反抗药物的追剿而采取的应急措施。不用药，乙肝病毒照样可发生变异，只是用了拉米夫定后会促进这种变异而已。
显而易见，YMDD变异的乙肝病毒，其逆转录酶结构也变了，所以复制能力下降，致病性也下降了，一般不会产生严重后果。
乙肝病人服用拉米夫定后，一般在6～9个月时发生YMDD变异，用1年后有20％左右变异，服用时间每增加1年，变异率可增加20％。据临床观察，变异后病人有如下几种情况：①已获得明显疗效，没有不适感，转氨酶也不升高。②转氨酶轻度升高，但低于治疗前水平，没有明显症状。③除了转氨酶轻度升高外，HBV DNA水平也升高，但多数低于治疗前水平。④血清转氨酶和HBV DNA水平高于治疗前水平，病情可能加重。⑤发生肝功能失代偿：血清总胆红素上升，超过58.5微摩／升，黄疸明显，血清白蛋白少于35克／升，临床症状明显。
服用拉米夫定发生YMDD变异后，应区别对待：第一，停药，一般只有前面提到的第4种情况应停服，余者均不宜轻易停药。
第二，继续用药。前面提到的第1～3种情况均可继续服用，因为病人体内还未变异的乙肝病毒（野毒株），用拉米夫定仍然有效。
第三，在应用拉米夫定过程中病人发生肝功失代偿，必须查找原因，如是否有饮酒、合并其他病毒感染、滥用药物等因素，并加解决，但无论有何原因，都不能立即停掉拉米夫定，以防病情反跳。
第四，已有停用拉米夫定指标的患者，应如何停药：
如果是乙肝病毒携带者发生了YMDD变异，治疗无效，可立即停用，不用加其他药物，大多不会产生严重后果。
如果是乙肝病人，必须在医师指导下服药，不得自己擅自停药。变异后停用拉米夫定，国外推荐立即服用阿地福韦、恩替卡韦，具有抑制YMDD变异株的作用，国内也即将上市供应。
基因疗法治乙肝，太玄乎
现在，有不少广告在宣传基因疗法治乙肝，更有人提出“创新基因疗法”。据说，比基因疗法又上了一个层次。真不知道他们是如何“创新”的，把病人搞得云里雾里，当你似懂非懂之时，被他们的花言巧语一煽惑，就会身不由己地掏钱，接受他们的“21世纪高科技疗法”，他们的“卖拐”闹剧也就成功了。
实际上，基因疗法治疗乙肝在目前乃至今后相当长一段时间，都还不能应用于临床，因为还有许多问题没有解决。下面就谈谈这方面的知识，以正视听。
基因，是生物体内脱氧糖核酸（DNA）上的功能片段，它贮存着生物体内所有的遗传信息，是形成各种生命现象（如生长发育、代谢系列、进化等）的基础。病毒的复制也依靠基因。基因疗法，简单说来就是设计一个有功能的外源性基因导入人体特定部位的细胞，然后，这个外源性基因发挥自己的作用，达到治疗和预防疾病的目的，例如，一个人由于遗传因素，体内缺失某个基因或某个基因有缺陷，发生了遗传性疾病，就可导入一个“好基因”来代替，使疾病痊愈。
慢性乙肝或丙肝是由于乙肝病毒（HBV）或丙肝病毒（HCV）侵入人体肝脏的结果，病毒的基因不断表达，使病毒的复制不断进行，肝脏的损伤也不断延续和加重。肝病的基因疗法就是向病人体内导入外源性基因，去阻断、破坏病毒基因的表达和功能，破坏病毒生命周期中的一个或多个环节，最后病毒被清除，治愈肝病；或者导入的外源性基因在肝脏发挥作用，阻止肝组织的炎症、肝纤维化、肝硬化，当然也会阻止肝癌的发生。
从理论上说，基因疗法治疗慢性乙肝是可行的，也是大有希望的。但是，目前对肝炎的基因疗法还都处于实验室研究阶段，即使在实验室内也不是那么得心应手，失败率很高。虽然对某些肿瘤、某些遗传病已有基因疗法应用，但基因疗法治肝炎还有许多的问题没能很好的解决，比如外源性基因的设计、导入方法和途径、导入后的安全性等等，还要做大量、艰苦的研究工作，有人还对这一疗法能否成功用于治疗乙肝持悲观态度。
基因疗法治乙肝不只是我国没有应用于临床，发达国家也都没有应用于临床。假如有一天真的研究成功，首先必须由国家药监局批准和允许方可应用，还要进行3期临床试验，才会得以推广。况且，那样的基因疗法的费用一定很高，不是普通乙肝病人所能承受的。
而这样一个非常不成熟、尚处于萌芽阶段的乙肝基因疗法，为什么会突然间在我国“遍地开花”？不少所谓专家的照片也登在广告上，在事迹介绍中硬说自己是什么基因疗法发明人，真让人笑掉大牙。
