在动脉系统内，不同动脉段的血压数值也不一样，并不是动脉血管愈大，血压愈高。若用带有顶端压力传感器的导管入各段血管测量其血压值，则可发现与主动脉内的血压相比外周动脉的收缩压较高，舒张压较低，因而脉压差较大。这由于：①血压压力波从远端阻力较大的血管床返折回来，造成叠加，故血压反而升高。②射出的血液团作用于弹性血管壁起共振现象。
心脏搏出量与血压的关系
在循环系统内有适量血液充盈前提下，动脉血压是由心脏射血和外周阻力两个主要因素的相互作用而形成的。这个因素既是形成血压的因素，又是影响血压变化的主要因素。当心室收缩加强而搏出量增加时，射入主动脉的血量增加，脉血压升高，血流速度加快。在心率和外周阻力不变的情况下，血液向外周流走的量增多，因而动脉系统舒张末期总量虽有所增加，但增加程度不大。因此，收缩压的升高要大于舒张压的升高，从而使脉压加大。总之，当心脏搏出量增加时，要是使收缩压增高，舒张压增高不多，故脉压增大。反之，当出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。
外周阻力与血压的关系
外周阻力增加而心输出量不变时，由于血液向外周流的速度减慢，致使舒张末期主动脉内存留的血量增多，舒张压增高。心缩期时，在此基础上加上搏出量，总血量也要增多，缩压也将相应地增高。但是动脉血压升高使血流速度加快，此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压变小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低要比收缩压的降低更明显，故脉压加大。
外周阻力的改变主要是由于阻力血管口径的变化，而后者又是由血管平滑肌的活动所决定的。近年来关于血管平滑肌的研究进展较快，这对于分析血压的生理与病理变化，特别是高血压的发生机制有重要意义。目前研究较多的是ca2、Mg2、Na+、K+等离子对血管平滑肌活动的影响。
（1）Ca2+的作用：血管平滑肌细胞内Ca2+浓度的增加，能促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的Ca2+浓度是由细胞膜上的Ca2+通道与细胞膜和肌浆网膜结合Ca2+的功能所决定的。膜上的钠-钾通道（钠-钾泵）与钠-钙通道（钠-钙泵），也与细胞内Ca2+浓度的调节有关。细胞外Ca2+通过Ca2+通道进入细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内Ca2+浓度增加，引起血管平滑肌收缩。Ca2+拮抗剂可阻止细胞外Ca2+的流入和膜结合Ca2+向细胞内的释放，使细胞内Ca2+浓度降低，抑制平滑肌的收缩。
（2）Mg2+的作用：Mg2+能直接作用于血管平滑肌的细胞膜，与Ca2+竞争Ca2+通道，减少Ca2+的流入，并能促进肌浆网膜与Ca2+的结合，从而减少肌细胞内的Ca2+浓度。因此，Mg2+能抑制或减弱平滑肌的收缩。
（3）Na+的作用：血管平滑肌的细胞膜上有Na+-K+泵与Na+-Ca2+泵，前者能泵出3个Na+，摄入2个k+，使细胞内维持低钠浓度，后者使3个Na+的流入与1个Ca2+的流出相耦联，可促进Ca2+的流出。当肌细胞内Na+增多时，一方面可通过Na+-k+泵促进Na+的流出，另一方面抑制Na+-Ca2+泵，减少Na+的流入，因而阻碍了Ca2+的流出，使细胞内Ca2+浓度增加，肌肉收缩加强。近年来的研究已证实，高Na+膳食与高血压的发生有重要关系。
（4）k+的作用：细胞外k+浓度的增加能刺激Na+-k+泵，促进细胞内Na+的流出，进而增强Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少，降低平滑肌的张力。
心率与血压的关系
心室每次收缩射入主动脉的血液，只有一部分在收缩期内流走，其余部分则需要在舒张期内流向外周。如果心率突然增快而搏出量和外周阻力不变，则因舒张期变短，流向外周的血量减少，致使舒张末期主动脉内存留血量增多，舒张压升高。在此基础上，由于“水涨船高”的关系，虽然收缩压也将升高，但动脉压升高可使血流速度加快，在收缩期内有较多的血液流向外周，致使收缩压的升高不如舒张压升高显著，而脉压减小。与此相反，当心率减慢时，舒张压降低的幅度大于收缩压降低的幅度，致使脉压增大。
大动脉的弹性储器作用与血压的关系
动脉系统血管结构特点决定了主动脉与大动脉的弹性压力储器作用。它可缓冲血压波动的幅度，即防止收缩压过高和舒张压过低，因而使脉压减小。大动脉的弹性可随年龄逐渐发生变化。在儿童时期，由于血管壁中弹性纤维多，胶原纤维少，弹性储器作用强，在同样容量变化下，压力变化幅度小，脉压较小。但到老年时，动脉管壁中的弹性纤维发生变性，它的可扩张性减小，弹性储器作用减弱，致使脉压增大。
血液黏滞度与血压的关系
除了血管口径外，血液黏滞度也是构成外周阻力的一个因素。由泊肃叶定律可知，血流阻力与血液黏滞度成正比。凡使血液黏滞度增加的因素，都有可能加大外周阻力，升高血压，而增加心脏负担。红细胞的数量和性质的变化是影响血液黏滞度的主要因素。红细胞比容的增大，例如在多血症和失水患者，均可使血液黏滞度增大，引起血压升高。在某些病理情况下，红细胞聚集性的增加，也是使血液黏滞度增高的重要因素。血浆中纤维蛋白原浓度的异常增加，可通过血黏滞度的增高，引起血液度增高。这些因素都能改变外周阻力而影响血压。因此，血液黏滞度的状况与血压有一定的关系。
何谓收缩期高血压
一般认为，这种高血压表现为收缩压高于正常，但舒张压正常或低于正常，因而脉压增大。收缩期高血压常见于老年人，但同样也见于年轻人。当病人患主动脉硬化、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全（以上主要由于心搏量增加，后者尚有主动脉血液返流）、体循环动静脉瘘、动脉导管未闭、主动脉的肺动脉间隔缺损（以上主要由于心搏量增加，且有左至右分流）、原因不明的高动力循环状态等，也属于常伴收缩期高血压范畴之内。收缩期高血压在发生心血管并发症及充血性心力衰竭中有其特殊的不利作用。抗高血压治疗措施能降低这类病人的血压。对于动脉粥样硬化的老年病人应注意其舒张压不能降得过低，否则易引起重要器官血液灌注量的不足。
何谓波动性高血压
每个人的血压随时随地在变，在24小时监测下，即使血压正常者的收缩压和舒张压也有6.6千帕（50毫米汞柱）以上的变化。病人血压波动于正常血压、临界高血压以及高血压值之间是常见的。由于这种波动，常常假设由正常血压通过“波动性”高血压发展成“固定性”高血压。血压波动程度（波动性）不限于临界性高血压。血压愈高，变异性愈大。成年人，“基础”血压或静息血压较随机血压与心血管患病率相关显著；测量儿童血压时，周围环境的影响可能具有重要意义。
另外，在身体的不同部位或身体处于不同体位时，因地心引力关系而血压互异。通过对机体功能及外来刺激的反应，血压在昼夜之间变异甚大。因血压的这种变异性，故难以凭一次随测的间接血压读数来确定个体的血压水平。即便如此，在舒适、休息、安静的环境和恰当的操作技术等条件下，病人就诊测得的血压值也会有波动性，因此重复检测血压是非常必要的。
何谓门诊
高血压这是指病人平时并无高血压，而每到门诊测血压就高。可用24小时监测血压，并参考心电图及其他诊疗情况进行综合分析，以正确判断病人是否患有高血压。通常，测量血压时引起紧张和焦虑仍是一个经常遇到的问题。取非同一次测定的多个随测血压值读数则可减少这种防御反射和警觉反应。在门诊每隔10分钟对病人测1次卧位血压，共4次。一般第一次读数为最高，但以后3次读数间差别甚微。而每隔5分钟测坐位血压1次，共6次，可发现前3次与后3次的平均值差很小。这种所得到的“门诊室基础血压”对减少防御反射或警觉反应来说有极大价值。
我们认为，某些病人仅在门诊室医生诊病时血压显著升高，不能把这种情况错误地说成是顽固性高血压。这类病人如果根据门诊测得的血压值而增加药物剂量，将会产生不能耐受的副反应或甚至低血压。故不主张用增加药物剂量去降低这种仅在门诊检查时升高的血压。
何谓医源性高血压
医源性高血压是指由于医生心理治疗不当、用药有误或药物剂量不足等引起的血压增高，常表现为收缩期高血压。无论在病房、门诊或在随访时，由于医生对病人心理因素情况不了解，医生语言不当而使病人忧心忡忡或情绪激动，并使其血压增高，这种例子屡见不鲜。医生配伍用药不合理也可引起高血压。例如：三环类抗忧郁药、冬眠灵、可卡因可对抗胍乙啶、可乐宁、甲基多巴的降压作用。口服避孕药、女性激素可产生或加剧高血压。非类固醇类药物，如消炎痛、保泰松等可抑制前列腺素E2对抗其扩张肾血管作用而使血压升高。β-受体阻滞剂可加重可乐宁的“停药反跳”作用，导致血压升高。在用升压药期间（如多巴胺），一定注意及时监测血压。若血压恢复正常，应及时减量并逐渐停药。否则，若对已恢复正常血压的病人继续使用升压药，容易引起药物性高血压。由于降压药用量不足，如有的医生不考虑病人年龄、性别、体重、病程等，一律常规剂量用药，结果会使一些病人血压不能降至目标水平。
何谓儿童及青年性高血压
高血压是我国人民最常见的心血管病，不但多见于中老年人，也可见于少年儿童中。1979年广东省心血管病研究所对3826名4～14岁农村儿童进行血压普查，按我国沿用的标准判断，高血压的患病率为0.86％。
在美国，3％以下的儿童有高血压，这是一个重要的方针性问题。1987年第二特别工作组在小儿血压控制的报告中提出一个全面的检出、评价和治疗儿童高血压的方法。此研究提供了来自70000多白人、黑人和墨西哥、美国儿童的血压资料。明确有高血压是指血压持续等于或大于本年龄血压的第95百分位数者，严重高血压是指血压持续等于或大于本年龄血压的第99百分位数者。
根据一次简单的血压测量不能确诊为高血压。如同成人一样，儿童需要反复测血压才能确定其血压升高是稳定的或不稳定的。应注意使用精确的仪器和技术，使用宽的袖带，舒适地包绕上臂而不能盖住肘前窝。对婴儿用听诊法精确测得的血压是不可靠的，可用Doppler技术的电子血压计。尽可能测得病人在不紧张的环境下安静坐位时的血压。
儿童年龄越小而血压越高者，发生继发性高血压的可能性越大。细心地采集病史和查体是最重要的。对年轻病人进行实验室检查，一般与成人相同。
儿童高血压的根本原因、严重性或合并症将决定需要治疗的程度和方法。降压疗法不可发生使病儿不能坚持治疗或损害正常生长和发育的副作用。非药物性治疗可推荐作为开始时的治疗方法，并根据每个病儿的需要制定相应的治疗计划。降压药物治疗一般应用于血压高于第99百分位数病人或非药物性治疗效果不佳而血压又明显升高的病人。
用于成人患者的药物，一般对未满18岁的患者也有效。没有理由去限制无合并症而仅有血压升高的人参加体育活动。
何谓老年性高血压
因为老年人高血压这种提法不具体，且不同研究者所下的定义也各不相同，所以我们将那些年逾55岁以上的高血压（特征为纯收缩期性或不相称收缩期性高血压，脉压差总是大于10.7千帕<；80毫米汞柱>；，有肯定的临床放射学征象患者，称为老年性高血压。这就排除了与甲状腺功能亢进症有关的纯收缩期性高血压、高循环动力性（所谓临界性）高血压、动静脉瘘、贫血、主动脉瓣返流和其他见于年轻人的高血压。我们认为，称其为动脉粥样硬化、动脉硬化性高血压更为妥当。
老年人高血压具有肯定的临床与放射学的特征如下：
（1）年逾55岁。
（2）脉压差几乎全都超过10.7千帕（80毫米汞柱）。
（3）存在临床上可证实的动脉粥样硬化或动脉硬化性病损，如：①眼底动静脉交叉压迹，动脉光带增宽并呈红棕色（“铜丝样”），最后完全闭塞（“银丝样”）；反光增强和动脉扭曲；出现银丝样动脉或急性栓塞，通常是单侧性的，且常伴苍白性渗出及出血。②动脉变硬且扭曲，臂外展半曲位时于肘窝处看得最清楚。③主动脉弓及腹主动脉钙化，尤其是腹主动脉，在腹部侧位X线摄片中时常最先和最清楚地被见到。④主动脉弓延长（伴或不伴有扩张）。⑤主动脉区和（或）大动脉（颈动脉、腹主动脉和股动脉）上存在收缩期杂音。⑥老年环。
对这些病人的检查，除了详细地询问病史和体检（尤其是心血管系统）外，还应包括血浆生化检查和尿液分析。胸部X线检查及腹部侧位平片对于确定动脉粥样硬化性病损及其钙化的范围与严重性是极有用的。这种钙化在主动脉与大血管顺应性降低中是一个主要的因素。心脏和腹部的超声波检查是探查主动脉延伸和（或）主动脉瘤的有用工具。
