心血管系统疾病是目前全球死亡的主要原因。我国卫生部2006年的统计数据显示中国城乡居民的心脏病死亡率和死因构成均居于首位，现有心肌梗死患者200万人，每年新增心肌梗死50万人，每12秒钟就有一人被心脑血管疾病夺去生命。1991年，Badiman 首次提出急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的概念。即不稳定性心绞痛、非Q 波型心肌梗死和Q 波型心肌梗死均归为同一组疾病而称之为急性冠脉综合征。ACS概念的提出具有极其重要的意义，是近年来心血管领域内的重大进展之一。该组疾病共同的病理生理基础是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块的存在及伴随的血小板聚集和血栓形成而导致的急性或亚急性心肌缺血。主要临床表现为持久而剧烈的胸痛、心电图进行性衍变和血清心肌酶的增高，常有心律失常、心力衰竭和（或）休克甚至猝死。
第一节 概述
一、病因
当动脉粥样硬化斑块破裂后，血管内皮下的胶原组织暴露，进而发生血小板黏附、聚集和血栓形成，造成冠状动脉的阻塞。由于阻塞程度和机体代偿的差异而产生不同后果。冠状动脉不完全阻塞时引起不稳定性心绞痛；冠状动脉完全阻塞或几乎完全阻塞，伴有体内早期自动溶栓或有充分的侧支循环形成时，引起非Q 波型心肌梗死；冠状动脉阻塞但不伴有体内早期自动溶栓或充分的侧支循环形成时，则引起Q 波型心肌梗死。由此可见，冠状动脉内存在粥样硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因，而斑块破裂是导致急性冠脉综合征的直接原因。
急性冠脉综合征是一种严重的心脏病，若及时进行处理，常能有效地阻止心脏病突发和猝死的发生。
二、类型与危险分层
（一）类型
1.不稳定性心绞痛。是一种新出现的综合征或由稳定性心绞痛衍变而来。表现为心绞痛频发，即使在休息状态下也会发作，每次的不适感更重，持续的时间更长。尽管药物能缓解症状，但其临床情况是不稳定的，很容易进展到心脏病突发，通常需要及时的药物或介入治疗。不稳定性心绞痛是急性冠脉综合征的一种类型，必须作为内科急诊处理。
2.心脏病突发（heart attack） ——非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）。此类心脏病发作或心肌梗死不会引起心电图的改变，但血清心肌酶提示心肌受到打击。对于NSTEMI，阻塞是部分或暂时的，所以心肌受损的程度相对来说较轻。
3.心脏病突发——ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）。此类心脏病发作或心肌梗死是由于长时间的血供不足引起。累及的心肌范围更广，除了血清心肌酶改变，还常伴有心电图的改变，因此起病更急，也更凶险。
（二）早期危险分层
急性冠脉综合征的危险分层应符合疾病发生的病理生理机制和临床特征，对指导诊断、治疗和判断患者预后有积极意义。
1.低危患者。①以前无心绞痛发作，入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤ 小于40岁的年轻患者。
2.中危患者。①新出现并呈进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危患者。①静息状态下持续时间超过20分钟的心绞痛；②心肌梗死后出现心绞痛；③以前曾进行过积极的抗缺血治疗；④高龄患者；⑤ 缺血性ST段改变；⑥ CK‐MB 和（或）肌钙蛋白（TnT）升高；⑦ 血液动力学状态不稳定。
三、症状
任何怀疑有心脏病突发表现者应立即拨打急救电话（120）；原有心脏病者如出现任何不同寻常的胸痛、心脏病发作的前兆或药物不能缓解的疼痛时都应立即去医院。胸痛程度及心脏病发作的前兆因个体不同而有很大差异。发作可以是突然、逐渐进展或间歇性的。
（一）心脏病突发的前兆——胸痛
原有心脏病的患者和高危人群应关注有无心前区不适。通常在体力劳动或压力增大时发生，中断日常活动、休息或含服硝酸甘油常不能缓解。心前区不适的症状表现如下：典型的胸部压榨样疼痛伴有大汗；疼痛放射至左肩、上臂、颈部和下颌，有时会累及右上臂；上臂会有刺痛或麻木；一些患者仅有胸部的刺痛或饱胀感。一些原有心脏病患者的胸痛相对会较轻。此类患者可以表现为极度疲乏、压抑或一个月内出现心脏病突发的症状等，也可以没有任何表现。尽管胸痛是一种典型的症状，但心脏病发作前仅有一半的患者会有此表现。
（二）其他常见症状
其他的一些常见症状包括恶心、呕吐、出冷汗、消化不良、心前区烧灼感、疲乏和濒死感等。
（三）不常见症状
研究显示，近一半的患者心脏病发作前没有胸痛，常见的不典型症状包括呼吸急促、猝死、头晕、乏力和腹痛等。
不典型症状通常表现在妇女或老年患者身上。研究发现，52%的老年急性冠脉综合征患者表现为不典型的症状如气急、恶心、大量出汗、上臂疼痛和乏力等。这些症状也通常发生在有心脏病的个人或有家族史的患者身上。心脏病发作前，女性较男性更易表现为恶心和上腹部疼痛，首发的症状往往是体力劳动后的极度疲乏而不是胸痛。
四、心电图特征
心电图上Q 波宽（＞0.04s）且深（＞0.2mV 或超过R 波的25%），QRS 起始段呈负向波的表现可以出现在正常的aVR 或V1导联上（有时会出现在Ⅲ导联），但是出现在其他导联上即为不正常。异常Q 波通常在左束支传导阻滞、室性心动过速和WPW 综合征等情况下出现。如数分钟至数小时内Q 波持续性地进展，提示已发生ST段抬高的心肌梗死。Q 波通常是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的永久性心电图改变特征。
T波和ST段的改变主要是心肌缺血和受损引起，因此常为短暂表现或在心脏病突发的急性期出现。ST段抬高型心肌梗死的心电图呈进行性改变。最初的几分钟后T波高尖，直立并有ST段的抬高。最初的几小时后T波倒置，R 波电压变低，Q 波形成。几天后，ST段恢复正常。几星期和几个月后，T波直立但Q 波保留。
非ST段抬高型心肌梗死和不稳定性心绞痛仅仅涉及心内膜的表面，Q 波未发生改变。
因此ST段和T波的改变是该类型心肌梗死的心电图特征。因受损的是心内膜而非心外膜，故而ST段的压低比抬高更常见。
典型心电图的改变通常与受损心肌对应的导联相一致。如下壁心肌梗死时表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联的心电图改变。侧壁心肌梗死时表现为Ⅰ、Ⅱ、aVL 导联的心电图改变，而前壁心肌梗死则表现为V2～V5导联的心电图改变。
五、血清心肌酶的改变
心肌坏死物的释放导致了酶谱的升高。怀疑有急性冠脉综合征的患者应连续监测心肌酶谱3天。开始时酶谱水平维持在正常范围，随后会逐渐升高。溶栓治疗后酶谱将成倍升高。对怀疑有急性心肌梗死的患者，在最初24小时内应监测CK、CKMB 的变化，而随后应监测AST、LDH 水平，因其在此时更有可能升高。
（一）肌酸磷酸激酶
肌酸磷酸激酶（CK）由受损的心肌释放并在24小时内达到高峰，48小时内回落至正常。
它在骨骼肌和脑组织受伤时也会释放。其同工酶（CKMB）是心肌受损的特征性表现。电复律时CK 和CKMB 的值会同时升高。心肌受损面积的大小决定了酶谱水平的高低。
（二）谷草转氨酶
谷草转氨酶（AST）一般在心肌受损的24～48小时达到高峰，72小时内回落至正常。
红细胞破坏，肝、肾、肺功能受损时AST的值也会升高。
（三）乳酸脱氢酶
乳酸脱氢酶（LDH）一般在心肌受损的3～4天达到高峰并维持10～14天。LDH 不仅存在于心肌中，而且在肝功能、骨骼肌、红细胞受损时也会得到释放。血清LDH 由五种同工酶组成，正常血清中LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5，LDH1在心肌中含量最高，故当LDH 总量＞190U／L 和LDH1＞LDH2时，对急性冠脉综合征有诊断价值。急性冠脉综合征时LDH 的升高持续时间较长，但其结果较易受到标本溶血等的影响。
（四）血清肌钙蛋白
血清肌钙蛋白（cTnT、cTnI）在心肌受损的最初2～4小时就开始释放。cTnT在心肌受损时特异性与敏感性均较高，而在骨骼肌受损时不会升高。其正常范围为cTnT＜7.0μg／L，cTnI＜0.2μg／L。该水平可维持7天左右。
六、诊断
据调查显示，我国每年约有54万人死于心脏病突发，且死亡往往发生于症状出现的一小时内。有50%的男性和63%的女性遭受致命性心脏病突发的袭击时没有任何的征兆。
（一）高危人群
在某些人群，如老年（尤其是瘦弱体型者）、有心脏病史和存在患心脏病高危因素的人群、心力衰竭患者、糖尿病和长期血透患者，心脏病的发作往往非常严重。
（二）诊疗流程
胸痛患者就诊时，下述诊断步骤通常可以用来确定患者是否有心脏病及其严重程度：
（1）详细采集病史，以排除非心脏因素引起的其他严重症状。
（2）进行12导联心电图检查，确定是否为心脏原因，判断其严重程度。
（3）心肌生化标志物的检测，尤其是肌钙蛋白和CKMB。如高度怀疑为心脏病突发，医生应立即采取急救治疗措施而不应等待检验的结果。
（4）影像学的检测如超声心动图。
（三）冠脉造影
冠脉造影是一种侵入性诊断手段，通常用于运动平板试验或其他检查阳性的患者和急性冠脉综合征患者。将一根细长的管子插入人体动脉，通常经股动脉或桡动脉进入冠状动脉（，一旦导丝进入冠状动脉，可注入造影剂，在X线下阻塞或狭窄的部位会清晰地显现。因而该检查能很好地显示冠状动脉的血流情况并发现阻塞的部位。
七、治疗
（一）即刻处理
对急性冠脉综合征和心脏病突发患者的早期、即时的处理是相似的。
1.氧气。立即给予吸氧，家中尚未服用阿司匹林的患者应立即嚼服阿司匹林。
2.缓解症状的药物。
（1）硝酸甘油。大多数患者服用硝酸甘油后症状可得到缓解。硝酸甘油能降低血压和扩张小血管，从而增加冠脉血流。可以通过静脉给药（适用于反复心绞痛发作、心力衰竭和高血压患者）。注意当患者血压过低或心动过缓时最好不要使用该药物。
（2）吗啡。吗啡可以减轻疼痛，缓解焦虑，扩张血管，并促进血液循环和氧的输送，还能降低血压和减缓心率。但上述作用有时会加重一些患者的心脏病发作症状，此时可考虑使用哌替啶。
3.抗血栓药物。所有患者均应立即使用适当的抗血栓药物。这些药物包括：
（1）阿司匹林（抗血小板聚集）。心脏病发作患者应立即服用。可以直接咽下或嚼服，嚼服效果更佳。确定家中已服用过阿司匹林的患者无需再次给药。
（2）肝素（抗凝剂）。通常用于中等或高危险的人群。低分子肝素（LMWH）如低分子肝素钙、依诺肝素等，目前比普通的肝素更为常用。
（3）糖蛋白Ⅱb／Ⅲa 受体拮抗剂（抗血小板聚集）。适用于正在进行冠脉介入治疗的患者，尤其是急性冠脉综合征非外科手术治疗的患者。常用欣维宁。
（二）开通血管
心脏病发作后，90%以上的患者在4～6小时内将在血管腔内形成血栓。尽快开通受堵血管是挽救生命的最好方法。开通血管的标准方法包括冠状动脉腔内成形术和溶栓。
冠状动脉腔内成形术又称经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），是开通血管的标准方法。而冠脉搭桥（CABG）是外科治疗手段。冠状动脉腔内成形术必须在心脏病发作后的12小时内进行。理想状态下，PCI应在患者入院的90分钟内进行。没有条件行PCI治疗的部门或有PCI禁忌证的患者可选择溶栓治疗，其时机选择越早，疗效越好。
1.溶栓和PCI治疗的最佳适应证。年龄小于75岁，ST段抬高的急性心肌梗死，或新近出现的束支传导阻滞。在患者症状出现的12小时内。
2.溶栓和PCI治疗的相对适应证。对于同时符合溶栓和PCI治疗条件的绝大多数患者，应优先选择行PCI术。PCI的适应证包括：老年患者包括年龄大于75岁者，如同时符合溶栓和介入治疗条件时，应优先选择介入治疗；糖尿病患者如同时符合两种治疗条件的，也优先选择PCI；患者年龄小于75岁，但已发生休克者，在休克发生后的18小时内也应提供介入治疗（年龄大于75岁且伴有休克的患者不建议行PCI，因其风险较大）。与溶栓治疗相比，症状发生后12小时内行PCI的效果更佳。但目前并不是所有的医疗机构都能进行冠脉腔内介入术。
