一、CCU急救药物
CCU急救药物治疗的主要目的包括：
①纠正低氧血症；
②重建自主循环，维持足够的血压水平；
③改善心功能；
④防止和控制严重心律失常，尤其是持续性室性心律失常；
⑤减轻疼痛；
⑥纠正酸中毒；
⑦治疗充血性心衰。
CCU急救药常需直接静推或维持。微泵给药的计算公式：
输注速度（ml／h）＝所给药物浓度（μg／kg·min） × 体重（kg） × 350ml 针筒中药量（mg）
1.氧疗
（1）作用机制：氧疗是CCU急诊救护中的基本手段。心脏骤停可致低氧血症。在心血管急救过程中必须给100%的氧。低氧血症者充分给氧能提高动脉氧分压，增加氧含量，从而改善组织的氧合状况。
（2）适应证
①可能因心肌缺血引起的心绞痛或AMI；
②怀疑为各种原因的低氧血症；
③心脏骤停；
④COPD 合并可疑心梗或严重呼吸困难者。
（3）用法：自主呼吸者可采用面罩、鼻导管供氧，也可通过正压通气装置（活瓣）给氧。气管插管患者可通过容量调节，以达到足够的氧供应。
（4）注意事项：长时间（＞3～5d）高浓度给氧可致氧中毒，但短期内100%的氧供对心血管急救是有益的。
2.肾上腺素
（1）作用机制：肾上腺素是一种具有α 和β 肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺。该药的心血管效应包括：
①增加体循环阻力；
②增加动脉压；
③增加冠脉及脑血流；
④增快心率；
⑤增强心肌收缩力；
⑥增加心肌耗氧量；
⑦增加心脏自主性。
（2）适应证
①心脏骤停／心室停顿；
②无脉性电活动；
③症状严重的心动过缓；
④过敏性休克，支气管哮喘；
⑤鼻黏膜、牙龈出血等。
（3）用法
①心肺复苏：1.0～5.0mg静推（5mg可接受使用，但不推荐），3～5min可重复；心内注射1mg／次。
②过敏性休克：皮下0.5～1.0mg／次；静注2～10μg／min。
（4）注意事项
①不良反应包括：
a.心悸、头痛；
b.高血压、诱发脑出血；
c.心律失常（诱发或加重室性异位搏动）、室颤或猝死；
d.加重或诱发心肌缺血或心梗。
②不可加入碱性液体（NaHCO3）中滴注，避光、避热保存，液体变色即不可使用。
③与α 受体阻滞剂合用易致低血压。
④高血压、器质性心脏病、冠心病、甲亢、糖尿病、青光眼、氯仿和洋地黄中毒，外伤及出血致循环衰竭者、氯丙嗪致低血压者禁用或慎用。
3.阿托品
（1）作用机制：阿托品属抗胆碱药。主要作用：
①解除平滑肌痉挛，改善微循环；
②抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢；
③解除迷走神经对心脏的抑制作用，提高窦房结自律性，加快房室传导。
（2）适应证
①治疗症状性心动过缓；
②Ⅰ °、Ⅱ ° Ⅱ 型AVB和某些缓慢心律失常性心脏骤停者，阿托品能恢复房室结传导，恢复电活动；
③严重心动过缓所致的阿－斯综合征。
（3）用法
①阿托品极量0.04mg／kg；
②心动过缓、阿－斯发作：1～2mg静推，15～30min可重复1mg。
（4）注意事项
①不良反应：口干、皮肤干燥或潮红、体温上升、头晕、瞳孔扩大或视力模糊、心悸、兴奋、烦躁、谵妄、惊厥等。
②青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、肠梗阻、心动过速、急腹症原因未明者禁用或慎用。
③阿托品化表现为散瞳、颜面潮红、心率加快、口干和烦躁等。
④阿托品中毒解救：新斯的明0.5～1mg，皮下注射，每15min1次，至瞳孔缩小；过度兴奋者用司可巴比妥0.05肌注。
4.利多卡因
（1）作用机制：膜抑制性药，属Ⅰ b 类AAD。抑制室性心律失常，作用短暂、无蓄积，不抑制心肌收缩力。
（2）适应证①频发室早；
②室速、室颤；
③AMI再灌注性心律失常；
④对电复律和肾上腺素无反应的无脉性室速／室颤；
⑤宽QRS 波型的心动过速而暂不能明确起源者。
（3）用法：1～3mg／kg 静推，无效者10～15min后可重复1次，必要时继以1～4mg／min维持。1次总量应＜4～6mg／kg。
（4）注意事项
①心功能、肝功能不良者减量。
②Ⅱ °～Ⅲ °AVB、过敏、癫痫样大发作、休克、严重肝损者禁用。
③副作用：嗜睡、血压下降、室内传导阻滞或AVB 加重。过量可致中枢神经系统的中毒症状，可出现欣快感、定向障碍、惊厥、惊恐样反应、关节运动障碍、肌肉震颤、视力模糊及呼吸抑制等。
④利多卡因疗效和毒性反应与血钾浓度有关，故应注意血钾水平。
5.普鲁卡因酰胺
（1）作用机制：抑制4 相舒张期去极化，抑制所有起搏点的自律性，减慢室内传导，抑制室性异位节律，对利多卡因不能抑制的致命性心律失常有效。
（2）适应证
①利多卡因治疗无效的室速／室颤和复杂性室速；
②室上速、房扑等。
（3）用法
①以20mg／min速度静推100mg，直至出现下列情况：
a.心律失常纠正；
b.出现低血压；
c.QRS 波增宽≥50%；
d.总量达1g。
维持量为1～4mg／min，有效血药浓度4～10μg／ml。
②先给予负荷量17mg／min，静注1h 以上，后以2.8mg／kg·h 速度维持（心肾功能不全者负荷量12mg／kg，维持量1.4mg／kg·h）。
（4）注意事项
①静注时注意血压和心律、心率，若血压下降应及时升压。
②严重心衰、传导阻滞、肝肾功能损害者禁用，支气管哮喘者慎用。
③治疗房颤时，应先用洋地黄控制心室率。
④不良反应：QRS 波增宽、PR 及QT 间期延长、AVB 和心跳骤停等。
6.溴苄胺
（1）作用机制：抗肾上腺素药，提高心室致颤阈；增强心肌收缩力，改善房室传导。
（2）适应证
①各种室性心律失常及锑剂中毒所致的阿－斯综合征；
②对利多卡因、普鲁卡因酰胺及多次电除颤无效的室颤和室速；
③对利多卡因治疗后复发的室速或室颤。
（3）用法
①室颤：5mg／kg 快速静推，观察1～2min；如无效，15～30min后可重复1次。
②室速：0.5～1mg／kg·min静推8～10min，或以2mg／min的速度微泵维持。
（4）注意事项
①不宜与CCB 合用；
②静注时有暂时性血压先升高、后下降，心率增快；
③肾功能不全、心脏瓣膜病及严重心衰者慎用；
④不良反应：体位性低血压、高血压、心动过速、恶心、呕吐等；
⑤儿茶酚胺可加强洋地黄毒性，故溴苄胺对洋地黄中毒所致的心律失常相对禁忌；
⑥若出现体位性低血压，应嘱患者平卧，采用低头仰卧位，必要时需静脉补液、使用缩血管药（如去甲肾上腺素），但肾上腺素无效。
7.异搏定
（1）作用机制：具慢通道阻滞特性，抑制钙内流；负性肌力作用，降低心肌耗氧量，抑制房室传导，减慢心率；扩张冠脉，增加冠脉和肾血流。
（2）适应证
①阵发性室上速；
②异搏定对W‐P‐W 综合征患者的影响，1／3有效，1／3无效，1／3可加速旁路传导，易诱发室颤。
（3）用法：0.075～0.15mg／kg（最大量10mg）静推（＞1min）；
若无效，30min后予0.15mg／kg（最大量10mg）。老年患者静推时间应＞3min。8～15岁：0.1～0.3mg／kg 静推（＞1min）；若无效，30min后予0.1～0.2mg／kg，单剂总量应＜5mg。
（4）注意事项
①和β 阻滞剂合用易致低血压，甚至停搏；
②心衰、传导阻滞、心原性休克、病窦综合征（SSS）者禁用，哮喘患者慎用；
③不良反应：一过性低血压、加重或诱发心衰；
④异搏定对接受洋地黄类药物的患者安全有效；
⑤异搏定中毒可用阿托品、钙剂和异丙肾上腺素治疗。
8.碳酸氢钠
（1）作用机制：直接增加碱储备，防治代谢性酸中毒、高钾血症、中毒性休克，作用迅速，疗效确切。心脏骤停患者使用碳酸氢钠，可产生较多的CO2，迅速弥漫进入细胞内，加重细胞内高碳酸血症和酸中毒，故该药并不是心血管急救的一线药物。
（2）适应证
①心脏骤停经除颤、有效的心外按压、气管内插管和使用药物（肾上腺素和利多卡因等）之后，可考虑使用碳酸氢钠；
②心脏骤停前若已存在代谢性酸中毒，应考虑使用；
③高血钾；
④需碱化尿液者（VSD／ASD 行伞状修补术后、主动脉内气囊反搏术后机械性溶血等）。
（3）用法：先给予1mEq／kg（250～500ml），随后可给半量（100～200ml），间隔应＞10min。心肺复苏后的碳酸氢钠用量应根据pH 值和PaCO2结果加以调整。
（4）注意事项
①充血性心衰、急／慢性肾衰、低钾血症、CO2潴留者慎用；
②不宜与VitC、间羟胺、庆大霉素合用，忌与酸性药物配伍；
③对组织有刺激性，勿使液体漏出血管外；
④碳酸氢钠可致高钠血症和高渗状态。
9.吗啡
（1）作用机制：镇痛作用强而持久；扩张外周血管，减轻心脏负担，抑制呼吸，消除焦虑和恐惧；提高胃肠道及其括约肌张力，减慢肠蠕动；增加静脉容量、降低体循环血管阻力；可缓解肺水肿。
（2）适应证
①心原性哮喘、肺水肿；
②骨折、创伤及内脏绞痛；
③AMI所致的胸痛和焦虑。
（3）用法：每隔5～30min可静脉给予2～5mg小剂量吗啡，直至取得理想疗效。
（4）注意事项
①具呼吸抑制作用，但多次小剂量用药产生的呼吸抑制作用比一次性大剂量要小得多；
②低血压是吗啡最严重、最常见的副作用；
③易成瘾，COPD、肺心病患者若无呼吸机支持应禁用；
④颅内压增高、颅脑损伤、肝功能衰竭、婴儿、哺乳期妇女禁用；
⑤急性过量中毒可致呼吸抑制和昏迷，纳洛酮0.4～0.8mg静推可对抗，必要时45～90min后可重复。
10.氯化钙
（1）作用机制：钙离子可增加心肌收缩力，收缩外周血管，使体循环血压增高。
（2）适应证①高血钾；
②高血镁；
③低钙血症；
④CCB 过量中毒。
（3）用法：10～20ml静推，必要时10min后重复1次。
（4）注意事项
①使用洋地黄者，禁用钙剂，以防洋地黄中毒；
②钙盐与碳酸氢钠不能合用；
③钙剂可使冠脉和脑动脉痉挛；
④心肺复苏时不主张使用钙剂；
⑤不主张用氯化钙治疗心衰；
⑥注射过快可致血管扩张、低血压、心动过缓及心跳停止；
⑦不良反应：静脉炎、胃肠道刺激。
11.去甲肾上腺素
（1）作用机制：兴奋α 受体，使血管强烈收缩；该药的β1肾上腺素能效应使心肌收缩力增强，同时致动、静脉血管收缩。
（2）适应证
①严重低血压；
②败血症伴休克；
③嗜铬细胞瘤术中升血压；
④局部止血（上消化道出血）。
（3）用法：中心静脉内用药，以防外渗。平均用量2～12μg／min，可增量至40μg／min。上消化道出血者可予4～8mg加入100ml 冰水中口服或胃管灌入。
（4）注意事项
①该药只能临时应用，很少维持数小时或数天；
②减量应逐渐进行，以免发生突发性严重低血压；
③使用微泵恒速给药；
④监测中心动脉压（每5min1次）和ECG；
⑤低血容量所致的低血压，禁用去甲肾上腺素；
⑥洋地黄、奎尼丁、利尿剂治疗致心律失常者和严重心脏病、甲亢、晚期妊娠及少尿者禁用；
⑦副作用：恶化心肌缺血、诱发心梗、加重或诱发心律失常；
⑧防止血管外渗和体表组织的缺血坏死，一旦发生，应立即用5～10mg酚妥拉明，以10ml 生理盐水稀释后注入该区域。
12.多巴胺
（1）作用机制：2～5μg／kg·min多巴胺可兴奋多巴胺受体使肾、肠系膜及脑动脉扩张，尿量可增加；5～10μg／kg·min多巴胺同时刺激β1和α 受体，增加心肌收缩力并使血管收缩；＞10μg／kg·min激活α 受体，使肾、肠系膜血管和外周血管收缩，从而导致体循环血管阻力及前负荷增加；＞20μg／kg·min的作用与去甲肾上腺素相似。
（2）适应证
①低血容量性低血压；
②心肺复苏时，应予小剂量多巴胺，以保证重要脏器的有效灌注；
③心原性及其他原因引起的休克。
（3）用法：2～20μg／kg·min微泵维持。
（4）注意事项
①碱性药使多巴胺失效，不可与碳酸氢钠合用；
②剂量过大可致肾功能不全和胃肠道不适（恶心、呕吐）；
③严密监测血压和ECG；
④嗜铬细胞瘤和心律失常未纠正者禁用；
⑤多巴胺可诱发或加重室上速和室性心律失常、加重心肌缺血；
⑥苯妥英钠与多巴胺合用，易引起低血压；
⑦防止血管外渗，多巴胺可产生皮肤组织的坏死和脱落；
⑧应渐停多巴胺，以免发生急性低血压。
13.多巴酚丁胺
（1）作用机制：选择性兴奋β1受体，增加心肌收缩力及心排出量，降低肺动脉压。多巴酚丁胺具有有效的血液动力学作用，不会诱发内源性去甲肾上腺素的释放。
（2）适应证
①肺瘀血、低心排、低血压；
②右心梗死；
③心原性休克，心梗伴心衰。
（3）用法：2.5～10μg／kg·min微泵维持。
（4）注意事项①多巴酚丁胺的升压作用弱于多巴胺，多巴胺的加快心率作用强于多巴酚丁胺；
②多巴酚丁胺不会引起梗塞区的扩大和诱发心律失常；
③＞20μg／kg·min可致心动过速和心律失常；
④用药前应先纠正低血容量；
