1.护理方法
（1）病情观察。严格准确记录24小时出入水量，监测尿量的变化，如经治疗尿量没有恢复正常，反而进一步减少，提示严重的肾实质损害。此时应密切观察监测，追踪尿常规、肾小球滤过率、BUN、Scr、血浆蛋白、血电解质等变化。定期测量体重，观察体重变化和水肿消长情况。水肿严重者如出现烦躁不安、呼吸困难、心率增快、不能平卧、肺底湿性啰音、肝脏增大等，要立即报告医生，同时让患者半卧位给予吸氧，遵医嘱给予利尿剂，还可静脉点滴硝普钠或酚妥拉明，降低循环血量，减轻心脏负荷。注意有无胸腔、腹腔、心包积液的表现，观察皮肤有无红肿、破溃情况发生，以及有无发热等情况。观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，注意有无剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊甚至神志不清、抽搐等高血压脑病的表现，如出现以上症状应及时通知医生给予有效处理。
（2）用药护理。使用利尿剂时，应注意水、电解质平衡，有无低血钠、低血钾症状。对服用激素者应注意观察血压、血糖变化，注意有无继发感染、精神症状、溃疡病引起的上消化道出血等，使用环磷酰胺静脉注射时宜缓慢，用冲入疗法，注意勿将药物漏入血管外，以避免引起肌肉坏死。
（3）皮肤护理。水肿较严重的患者应避免穿着紧身的衣裤、鞋袜，卧床休息时宜抬高下肢，增加静脉回流，以减轻水肿；严重水肿者应避免肌内注射，可采用静脉途径保证药物准确及时的输入。嘱患者经常变换体位，年幼体弱者可协助翻身，用合适的软垫支撑受压部位，并适当给予按摩；阴囊水肿者，可用吊带托起。协助患者做好全身皮肤黏膜的清洁，嘱患者注意保护好水肿的皮肤，如清洗时注意水温适当、勿过分用力，避免损伤皮肤，避免撞伤、跌伤等，使用热水袋时应特别小心避免烫伤。
（4）心理护理。主动和患者进行交流沟通，及时了解其心理状态，给予相应的关心和安慰。根据患者的年龄和文化程度，用通俗易懂的语言讲解急性肾小球肾炎的有关知识，帮助患者和家属树立战胜疾病的信心，消除焦虑和悲观等不良情绪，使其以良好的心态积极配合治疗和护理。
（5）饮食护理。急性期患者应严格限制钠盐的摄入，以减轻水肿和心脏负担，一般每天食盐的摄入<；3g，特别严重的患者应禁盐，待病情好转，血压下降，水肿消退，尿蛋白减轻后，由低盐饮食逐渐过渡到普通饮食，防止长期低钠饮食及应用利尿剂引起水、电解质紊乱或其他并发症。严格记录24小时出入量，每天入水量为不显性失水量（约500ml）加上24小时尿量，入水量包括饮食、饮水、服药、输液等所含水的总量。出现氮质血症时，应限制蛋白质的摄入，以优质动物蛋白为主，如牛奶、鸡蛋、鱼等，以防止血中含氮代谢产物的潴留，此外，注意饮食要热量充足，易于患者消化和吸收。
2.护理体会规范化护理是以整体护理观念为指导，根据患者个体差异，临床用药的不同性质，护理操作的不同属性，按路径实施护理并客观记录的全过程。在护理工作中要充分体现人文关怀和以人为本的精神，突破传统模式更新服务理念，实施多元化的服务。我们对于不同病情的患者，实行了有针对性的基础护理。对于急性期水肿明显、血压高、尿少、血尿的患者，采取卧床休息1～2周以减轻心脏负荷，改善肾脏血流量，防止病情加重。待水肿消退、血压正常、血尿消失后可让其进行轻度活动，但要避免剧烈运动。病室环境和设施应整洁，保持安静，空气新鲜，病室温度、湿度要适宜。每日常规消毒，防止交叉感染，保持口腔和皮肤清洁，预防感冒。同时，做好多元化的健康教育，根据患者的知识水平和对疾病的认知度，针对性开展健康教育。如通过专题讲座、宣传栏、健康小册子等形式，将防病治病、健康指导等知识传授给患者，注意因人施教。向患者及家属宣传急性肾小球肾炎的有关知识，告诉患者只要注意休息、进行对症治疗、加强护理，该病是可以治愈的。使患者及家属懂得应预防感染，注意保持皮肤清洁、预防口腔疾病的发生，一旦发生上呼吸道或皮肤感染，应及早应用抗生素彻底治疗。为了保证疗效，预防复发，患者出院时，应进行规范化的指导。指导患者出院后要注意生活规律，避免过度劳累，防止受凉，注意个人卫生，按医嘱坚持肾炎饮食和药物治疗，定期来院复查。女性患者不宜妊娠，以免疾病复发或加重，避免应用对肾脏有损害的药物，适当参加体育锻炼，增强机体抵抗力。
二、慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和（或）氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。
（一）病因与发病机制
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎。免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎。②膜性肾病。③局灶节段性肾小球硬化。④系膜毛细血管性肾小球肾炎。⑤增生硬化性肾小球肾炎。
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
（二）临床表现
本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型。有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲缺乏、水肿时有时无，多为眼睑水肿和（或）下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。
部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血、渗出，甚至视盘水肿。有的患者可表现为大量蛋白尿（尿蛋白>；3.5g/24h），甚至呈肾病综合征表现。在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化。经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。
（三）护理措施
1.水肿的护理
（1）严重水肿的患者应卧床休息，以增加肾血流量和尿量，缓解水钠潴留。下肢水肿者卧床时抬高下肢，增加静脉回流减轻水肿。水肿减轻后，患者起床活动，但应避免劳累。
（2）病情观察记录24小时液体出入量，监测尿量变化，定期量患者体重，观察水肿的消长情况，监测患者生命体征，尤其是血压，观察有无左心衰和高血压脑病的表现，密切观察实验室检查结果，包括尿常规、肾小球、滤过率、血尿素氮、血肌酐、血浆蛋白、血清电解质等。
（3）用药护理：使用利尿剂时，观察药物疗效及不良反应。长期使用利尿剂应监测血清电解质和酸碱平衡情况，有无低血钾、低血钠、低氯性碱中毒。
2.饮食护理慢性肾疾患者肾功能减退时给优质蛋白饮食，每日每千克体重给0.6～0.8g，其中50%以上优质量蛋白质，低蛋白质饮食时应适当增加糖类的摄入，以满足机体生理需要量，避免因热量不足加重负氮平衡。控制磷的摄入，同时注意补充多种维生素及锌元素，因锌有利激食的作用。观察并记录进食情况，每天摄取食物总量、品种、总热量是否足够。
3.静脉补充营养静脉补充营养需要氨基酸。
4.健康指导
（1）饮食与休息：加强休息，以延缓肾衰竭。向患者讲解优质蛋白质、低磷、低盐高热量食品的重要性，指导患者根据自己的病情选择合适的食物和量。
（2）避免加重肾损坏的因素：向患者及其家属讲解影响病情进展的因素，指导他们避免加重肾损害的因素。如预防感染、预防接种、妊娠和应用肾毒性药物。
（3）用药指导：介绍各类降压药的疗效，不良反应事项。
（4）自我病情监测与随访：指导慢性肾炎病的进展，包括肾功能、血压、水肿等的变化。
§§§第三节肾病综合征
肾病综合征是指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症和高脂血症为临床表现的一组综合征。
一、病因与发病机制
由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加，利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。
高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。
二、临床表现
（一）蛋白尿
正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。
（二）低白蛋白血症
低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即人血白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但两者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：①肝脏合成白蛋白增加。②肾小管分解白蛋白能力增加。③严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。
（三）水肿
水肿是肾病综合征最突出的体征，其发生与低蛋白血症所致血浆胶体渗透压明显下降有关。严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包积液。
（四）高脂血症
肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。
二、并发症
（一）感染
感染为肾病综合征常见的并发症，也是导致本病复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。临床上常见的感染有原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。
（二）高凝状态和静脉血检形成
肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括K、M因子下降，V、观、X因子、纤维蛋白原、P-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的黏附和凝集力增强。抗凝血酶m和抗纤溶酶活力降低。
肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.Og/dl时，肾静脉血栓形成的危险性增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉。
（三）急性肾衰
急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗。常见的病因如下。
（1）血流动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血、呕吐、腹泻所致体液丢失、外科损伤、腹水、大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。
（2）肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静脉压增高，GFR下降。
（3）药物引起的急性间质性肾炎。
（）双侧肾静脉血栓形成。
（5）血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。
（6）浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急性肾衰机制。
（7）肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。
（8）急进性肾小球肾炎。
（9）尿路梗阻。
（四）肾小管功能减退
肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。
