4．并发症治疗最能提示消化性溃疡已经发生了并发症的临床表现是疼痛的节律性发生了改变。溃疡并发出血的内科治疗，详见本章“上消化道出血”；而一但出现板样腹、压痛、反跳痛则提示有溃疡穿孔的可能。溃疡穿孔，若系小穿孔，且发生在空腹时，就诊时间早、症状轻而无腹膜炎者，可在严密观察下采用禁食、留置胃管减压、输液、应用抗生素防止或控制感染等非手术治疗；幽门梗阻如属于功能性者，可采用输液，维持水、电解质平衡，持续胃管减压及晚餐后行胃灌洗，口服或注射西眯替丁（甲氰咪胍）等制酸剂；良性溃疡恶变，一经确诊，应按恶性肿瘤处理，手术切除是目前惟一比较有效的治疗方法。
5．中医治疗可参照“胃脘痛”血证治疗。
【预防】保持规律生活，注意饮食卫生，饮食宜少吃多餐，忌烟酒及辛辣过咸食物及浓茶咖啡等饮料，保持乐观情绪，工作劳逸结合，避免高度紧张。慎用对胃有刺激的药物。有症状及时服药治疗。
胃癌
胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，我国每年约有16万人死于胃癌，是消化道肿瘤死亡的主要原因。男性发病高于女性，男女之比为2～3：1，任何年龄均可发病，但多见于中老年人，40～60岁者占2／3。根据本病的临床表现，可归属于中医“胃痛”，“反胃”，“噎嗝”等病证的范畴。
【病因与发病机制】目前胃癌的病因未明，胃癌的发病可能与多种因素共同参与使机体失控有关。多年来的研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的发生关系密切。地域环境对胃癌发病有影响，高纬度地区，或生活在煤矿、石棉矿区及泥炭土壤地带的居民，胃癌发病率较高。胃癌的发病与饮食因素关系较为密切，如发霉食物、咸菜、油煎食物、烟熏及腌制鱼肉等食物含高浓度硝酸盐。并与遗传因素有关。
癌前期变化是指癌前病变和癌前状态，胃癌的癌前病变包括：①慢性萎缩性胃炎；②胃息肉，尤其息肉＞2cm者；③残胃炎，多在胃切除术后15年以上癌变；④恶性贫血，胃体有显著萎缩者；⑤少数胃溃疡患者，胃癌的癌前状态则是指伴有肠化与不典型增生。癌前病变并发不典型增生者临床要注意观察，谨防癌变。
【病理】
1．胃癌发生的部位国内胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃。
2．胃癌分期根据胃癌的发展进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，无论有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称为中期，侵入浆膜或浆膜外者称为晚期胃癌。
3．组织病理学根据组织结构可分为4型。①腺癌：从其分化程度可分为高分化、中分化、低分化3种；②未分化癌；③黏液癌；④特殊类型癌：包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌等。按肿瘤起源分为肠型胃癌和弥散型胃癌。按肿瘤生长方式分成膨胀型胃癌和浸润型胃癌。
4．转移扩散①直接蔓延扩散至相邻器官；②淋巴结转移：先侵及局部继而远处淋巴结，占胃癌的70％；③血行播散：最常见转移肝脏，其次是肺、腹膜、肾上腺等。④种植转移：癌细胞侵出浆膜层脱落入腹腔，种植于肠腔和盆腔。
【临床表现】
1．症状早期胃癌症状似溃疡或慢性胃炎。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，开始为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，常伴有纳差，厌食，体重减轻。发生并发症或转移时会出现相应的症状，贲门癌可有吞咽困难，胃窦癌可引起幽门梗阻时有恶心呕吐。
2．体征早期胃癌体检常无特殊发现。进展期胃癌的体征以上腹压痛最为常见，部分患者可扪及肿块，坚实而不规则，有压痛。出现腹块多已是晚期。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。出现远处转移时，可扪及左锁骨上淋巴结、直肠前窝肿物。如肿瘤转移至肝脏可使之肿大及出现黄疸，甚至出现腹水，叩诊有移动性浊音等体征。
3．并发症胃癌可发生出血、穿孔、梗阻、胃肠瘘管、胃周围粘连及脓肿形成等并发症。
【实验室检查】
提高胃癌早期发现率的关键手段有3种：纤维胃镜检查、X线钡餐检查、胃液细胞学检查。
1．胃镜检查不仅可直接观察到病变，并可直视下取活组织进行病理检查。
对病变仅局限于黏膜或黏膜下层的早期胃癌，有时诊断困难，须仔细观察识别，并做多点活检。
2．X线钡餐检查中晚期肿块表现为突向腔内的不规则充盈缺损；溃疡型表现为位于胃轮廓内的龛影，边缘不整齐，有时呈半月型，周围黏膜皱襞有中断现象；浸润型表现为胃壁僵硬、蠕动消失、胃腔狭窄，黏膜皱襞消失，如整个胃受累则呈“革状胃”。
3．其他检查怀疑有肝或后腹转移时，可进行B超和（或）CT检查。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据主要是依赖内镜检查加活检以及X线钡餐和胃液细胞学检查。对下列情况应及早和定期做胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑便者；②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化生或不典型增生者；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；⑤X线发现有胃息肉＞2cm，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上者。
2．鉴别诊断胃癌须与胃溃疡、胃息肉、良性肿瘤、肉瘤、慢性胃炎等相鉴别，鉴别主要依靠胃镜及活组织检查。
【治疗】
1．手术治疗手术仍是目前治疗胃癌的主要方法。如患者全身情况许可，又无明确的远处转移时，应争取手术切除。手术分为根除性切除手术和姑息性手术两大类。当胃癌已转移就不宜手术治疗，胃癌转移的最早最常见的途径是淋巴转移，所以，左锁骨上淋巴结有转移是禁止手术治疗的指征。
2．内镜下治疗对早期胃癌可在内镜下行高频电凝切除术，适合于黏膜隆起型，直径＜2cm，边界清楚者；内镜下微波凝固疗法可用于早期胃癌以及进展期胃癌发生梗阻者；内镜下激光、光动力治疗也可用于早期胃癌。
3．化学治疗是胃癌综合性治疗的重要组成部分，主要作为手术的辅助治疗及晚期、复发患者的姑息治疗。目前多采用联合化疗。
（1）术后化学治疗的一般原则：①Ⅰ期胃癌作根治性胃切除后，一般不再给予化学治疗；②其他各期胃癌根治性或非根治性胃切除术后，一般给予联合化疗；③化学治疗一般在术后2～4周开始，视患者一般情况及饮食恢复情况而定；④用药剂量以不引起明显不良反应为原则。
（2）常用化疗药物：氟尿嘧啶、替加氟（呋喃氟尿嘧啶）、优福定、丝裂霉素、多柔比星（阿霉索）、司莫司汀（甲环亚硝脲）、顺铂、阿糖胞苷、依托泊苷等。
（3）联合化学治疗：联合化学治疗方案种类繁多，一般以氟尿嘧啶和丝裂霉素为基础药物，常用的方案如下：
①MF方案。丝裂霉素8～10mg，静脉注射，第1天；氟尿嘧啶500～750mg，静脉滴注，第1～5天。第4周重复为1周期，4～5周期为1个疗程，2年内施行3个疗程。
②FAM方案。氟尿嘧啶500～750mg，静脉滴注，每周1次；丝裂霉素8～10mg，静脉滴注，第1天；每6～8周为1周期，3个周期为1个疗程。
③FAMeC方案。FAM方案中的丝裂霉素改为司莫司汀150mg，顿服，每8周为1周期，3个周期为1个疗程。
④EAP方案。依托泊苷120mg／m2，静脉滴注，第4、5、6天；多柔比星20mg／m2，静脉滴注，第1、7天；顺铂40mg／m2，静脉滴注，第2、8天。每4周为1周期，3个周期为1个疗程。
（4）其他途径化学治疗：除全身化学治疗外，尚可进行腹腔化学治疗、内镜下肿瘤局部注射化学治疗和动脉插管化学治疗。
4．其他治疗放射治疗和免疫治疗可作为胃癌的综合治疗措施。
5．中医辨证论治主要参照中医“胃痛”治疗，应分清标本虚实之主次，治疗中时时顾护胃气，可降低化疗的不良反应。另外，现代研究表明：红豆杉中的紫杉醇，莪术的挥发油和姜黄素等纯天然植物具有一定的抗癌作用。
肝硬化
肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。
【病因与发病机制】
1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。
2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。
【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。
【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。
1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。
2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。
