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第65章 内分泌及代谢系统疾病的诊治与护理(12)

糖尿病患者手术,尤其是在全身麻醉下施行手术,应在手术前即开始或改用胰岛素治疗,于手术曰及手术后早期,宜选用速效胰岛素或联合应用速效或中效制剂,中效胰岛素使用术前原剂量的20%—50%,并参照尿糖和血糖测定结果,补充注射普通胰岛素。若静脉滴注葡萄糖液,可每3—4g葡萄糖加人速效胰岛素。至术后恢复期再调整糖尿病治疗方案。糖尿病患者发生上述情况时,因急性应激促使代谢紊乱迅速严重恶化,此时胰岛素治疗在于防止和纠正代i紊乱恶化,维持水、电解质和酸碱度平衡,并应注意避免发生低血糖反应。

4.胰岛素的抗药性和不良反应;一般胰岛素制剂多为生物制品(牛或猪),且纯度较低,因而且有弱抗原性和致敏性。正常人或糖尿病患者多次接受胰岛素注射约1个月后,其循环血液中均出现抗胰岛素抗体,尤以牛胰岛素制剂抗原性更强。此外,还因靶细胞(如肥大的脂肪细胞)膜的胰岛素受体和受体后缺陷,以及胰岛素受体抗体的产生等因素,极少数患者可表现为胰岛素抗药性,即在无酮症酸中毒和拮抗胰岛素作用的条件下,每日需要胰岛素量超过100U或200U(人为的定义)。

对于这种情况,最好的选择是换用单组分人类胰岛素速效制剂,其次为高纯度速效猪胰岛素,速效猪胰岛素一般制剂更次之。如皮下注射不能降低血糖,可试用静脉注射20U并观察1/2—1小时后血糖是否肯定下降,如无效,应迅速加大胰岛素剂量,给予静脉注射,有时每日剂量可达1000U以上,同时使用糖皮质激素(如强的松40—80mg/d)及口服降糖药联合治疗。必须密切监护病情变化,及早发现可能出现的酮症或低血糖反应。经适当治疗若干时日后胰岛素抗药性可自行消失。

胰岛素过敏通常表现为局部过敏反应,在注射部位感觉瘙痒,随后出现荨麻疹样皮疹。全身荨麻瘆少见,可伴有恶心呕吐、腹泻等症状。严重的过敏反应(如血清病、过敏性休克)罕见。处理措施包括更换胰岛素制剂,抗组织胺药物和糖皮质激素治疗,脱敏疗法等。严重过敏反应需中断或暂时中断胰岛素治疗。脂肪营养不良一注射部位皮下脂肪生,少的部良反应。止在部位注常可自恢复,每次更换注射部位是主要预防措施。使用高纯度或人类胰岛素制剂几乎不发生过敏反应和脂肪营养不良。

胰岛素治疗初期可因钠潴留作用发生轻度水肿,可自行缓解,无需中断治疗。还可因血糖快速下降改变渗透压,致使晶体折射性能改变引起视力模糊,常于数周内自复。

五、糖尿病合并妊娠时的治疗

包括在妊娠期前已患糖尿病(几乎都是胰岛素依赖型并已接受胰岛素治疗)和在妊娠时才发现的妊娠期糖尿病患者。妊娠对于糖尿病以及糖尿病对孕妇和胎儿均有复杂的相互影响。胎儿的能量需要主要来自葡萄糖,依赖母体不断供应,使孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平,而血游离脂肪酸和酮酸浓度增高。胎儿胰岛素酶增加胰岛素的降解,胎盘泌乳素(HPL)和雌激素等拮抗胰岛素的外周作用,尤其是在妊娠中、后期,患者对胰岛素的敏感性常明显降低,胰岛素需要量增加;但在临产至分娩后敏感性迅速恢复,胰岛素需要量也显著减少。糖尿病患者在妊娠时较多合并尿路感染、羊水过多和妊娠毒血症,甚至诱发酮症酸中毒。这些因素都给孕妇和胎儿带来不利的影响。随着治疗的进展,现在糖尿病孕妇病死率已明显下降,接近非糖尿病孕妇的病死,生血糖症、呼吸窘迫综合征等。此夕卜,先天性畸形和智力发育不全也较多见。

为了估计病情的严重程度,White关于糖尿病合并妊娠分类意见得到广泛采纳。反映病情严重性与糖尿病发病年龄、病程和是否出现血管病变相关,即发病年龄越轻、病程越长、已出现微血管病变常表示病情严重。育龄糖尿病妇女在妊娠前已应对糖尿病给予良好的控制,在妊娠期同样需要严格控制。饮食治疗原则与非妊娠患者相同,总热量约每日每千克体重38千卡,蛋白质每日每千克体重1.5—2.0g,糖类不少于250g,在妊娠应允许孕妇体重正常增长。在整个妊娠期都须要对孕妇的血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟进行密切监护。对绝大多数患者都应采用胰岛素治疗,即使病情轻亦不宜选用降糖药物治疗。

通常选用短效和中效制剂,使餐前血糖水平不超过5.6mmolL(100mg/dl)。在妊娠28周前后,胰岛素需要量常有不同程度的增加,应密切监护尿糖和血糖变化,调节胰岛素用量。在任何时候如发现糖尿病控制不良,或发生并发症而加重代谢紊乱,或患者不能正确掌握治疗要求,均应住院治疗以取得良好控制。在妊娠32—36周时宜住院治疗直至分娩。住院后需密切观察产科病情变化,36周前早产婴死亡率较高,38周后胎儿宫内死亡率增高,故一般在37周左右进行引产或剖宫产,有剖宫产指征者应施行剖宫产,无剖宫产指征的可先施行引产,如引产不成功或产程过长,可改行剖宫产。产后应注意对新生儿低血糖症的处理。

胰腺(节段或全胰腺)移植若获得成功将使糖尿病的治疗效果得到改观。

【预后】现在已注意到心血管和脑血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因;酮症酸中毒而致死亡已较过去明显下降,但仍不容忽视;重症感染不少见;肾脏病变、视网膜病变、神经病变也是死亡或影响劳动力的重要因素。为进一步改善糖尿病的预后,早期发现和严格控制糖尿病,预防和治疗各种感染,早期发现和治疗后期并发症,是主要的措施。

【护理】

1.预防感染:

(1)病情观察密切观察血糖、尿糖变化、了解患者有无感觉异常、感染、破损,特别注意检查足部皮肤。有无咳嗽、咳痰,有无腹痛及排尿异常。评估患者的营养状况、卫生状况。

(2)控制血糖严格遵守饮食治疗规则,按时服用降糖药物,不私自停减药。

(3)保持身体清洁、避免损伤经常用温水擦洗身体,特别应注意保证口腔、会阴、足部的清洁。

(4)防止呼吸道感染注意室内通风、保持室内空气新鲜,注意保暧;嘱患者避免接触上呼吸道感染的患者。

(5)积极处理皮肤损伤及感染一旦发现皮肤损伤及感染,应积极清创、消毒、包扎、应用抗感染药物,必要时请专科医师处理。

2.足部处理:

(1)嘱患者定期检查足部皮肤出现鸡眼、裂缝、水泡、溃疡、趾甲异常时勿自。

(2)促进血液循环按摩足部、注意保暧。适当运动、临睡前温水泡脚,使用热水袋温度不宜超过50°C。

(3)选择合适的袜鞋穿干净、合脚、舒适的鞋袜,注意不穿紧身裤、吊带袜以免影响下肢血液循环。

(4)禁烟尼古丁刺激血管收缩,加重肢体末端缺血。

3.药物护理:

(1)口服降糖药物

1)胰岛素促泌剂应在饭前半小时口3L用药剂量过大、进食少、活动量大、老年人易发生低血糖反应;较少的变态反应有皮瘆、粒细胞减少等。

2)双胍类药物进食时或餐后服,苯乙双胍胃肠反应较大,可引起酮尿、高乳酸症,禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等。用药过程中监测酮体及肝功能。二甲双胍有轻度的胃肠反应,少数患者有腹泻、肝功能损害,停药后可恢复。

3)葡萄糖苷酶抑制剂应与第一口饭同时嚼服,不良反应有腹胀、腹痛、腹。

4)噻唑烷二酮类(格列酮类)主要不良反应为水肿,有心力衰竭倾向或肝病者慎用。

(2)胰岛素:

1)不良反应:(1)低血糖反应最常发生,危险也较大,主要与用量过大、进食过少或运动过多有关;(2)过敏反应局部注射部位发生红肿、痛痒皮疹;全身反应包括皮疹、血管神经性水肿,甚至发生过敏性休克;(3)注射部位脂肪萎缩。

2)注意事项:(1)剂量应准确胰岛素剂型不一,特别注意每毫升的含量,以免发生剂量不准;(2)注射时间一般中长效胰岛素应与进餐关系可不严格,但速效制剂必须强调在进餐前半小时注射;(3)注射部位的选择与轮换常用部位有臀大肌、上臂外侧、腹部、股外侧,将每个部位分为15个注射点,每天3次,可用5日,1周内同一注射部位不应注射2次;(4)胰岛素保存5°C冰箱保存(长效及中效可保存3年,普通胰岛素保存3个月)禁止冷冻;为防止注射部位脂肪萎缩,使用前1小时自冰箱取出恢复至室温;(5)混合注射胰岛素时,先抽取普通胰岛素,再抽取中长效胰岛素。

4.健康教育:

健康教育应包括(1)饮食控制;(2)坚持运动;(3)学会自测尿糖;(4)使用胰岛素者应掌握胰岛素的注射技巧;(5)使用降糖药物的注意事项;(6)自我保护注意清洁卫生,防止皮肤损伤,预防感冒及其他感染,保持生活规律,情绪稳定,外出时随身携带疾病卡,并带糖果,以备低血糖时迅速食用;(7)定期复查血糖、肾功能、眼底。

(第九节)糖尿病酮症酸中毒的诊治与护理

【诱因】糖尿病酮症酸中毒((diabeticketoacidosis,DKA)是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。多发生在胰岛素依赖型患者,其诱因有:感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因。

【病理生理】

酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经P氧化产生酮体,血酮升高时称为酮血症,尿酮排除增加时称为尿酮。酮体中乙酰乙酸和P羟丁酸系酸性产物,消耗体内储备碱,但由于组织的利用及体液缓冲系统和肺、肾对酸碱平衡的调节代偿,早期血pH值仍保持在正常,属代偿性酮症酸中毒。若代谢紊乱进一步加剧,血酮浓度继续升高,超过体内调节能力,则血pH值下降,发生失代偿性酮症酸中毒。此时代谢紊乱加速恶化,表现为:(1)组织分解加速,细胞内有机磷酸酯分解,钾离子从细胞内释出;(2)毛细血管扩张和通透性增加,影响微循环功能并可致体温降低;(3)抑制组织的氧利用,进一步抑制能量代谢;(4)代偿性换气过度,当血pH值降至7.2以下时,刺激呼吸中枢引起深快呼吸,降至7.0时可致呼吸中枢麻搏。

严重失水由于(1)大量酮从肺、肾排出,带出大量水分。同时血糖浓度增高,血浆渗透压上升,水从细胞内向细胞外转移,伴渗透性利尿,使失水更加严重;(2)蛋白质和脂肪分解加速,产生酸性代谢产物如磷酸、硫酸、有机酸和酮酸,排出时损失水和钠、钾等离子;(3)酮症酸中毒引起厌食、恶心、呕吐,水人量减少,排除增加。

电解质平衡紊乱因渗透性利尿,丧失钠、钾、氯、磷酸根离子。酸中毒时钾离子从细胞内释放出细胞外液,经肾小管与氢离子竞争排除,又因失水使血容量浓缩和肾脏排出减少,血清钾浓度可正常或偏高,掩盖了体内严重缺钾。随着治疗进程,补充血容量、矫正酸中素及注射胰岛素,钾离子转回细胞内,且随尿量增加而排出增加,如补钾不足,可与短时内发生严重的低血钾,导致心律失常,甚至心搏骤停。

带氧系统失调酮症酸中毒时红细胞GHb含量增加,增强血红蛋白与氧的亲和力;同时2,3—二磷酸甘油(2,3—DPG)降低,使血氧离解曲线左移,二者均致氧释放量下降,造成组织缺氧。但血pH值下降使血红蛋白与氧的亲和力下降(即Bohr效应),因而组织缺氧在某种程度上改善。如治疗时过快提高血pH值,反而可能加重组织缺氧。

循环及肾衰竭酸中毒时微循环功能失常,加之严重的缺水,血容量减少,血压下,可生尿量增血,肾注量低,当收缩压低于70mmHg时,肾滤过量减少引起少尿或尿闭,严重时可发生急性肾衰竭。

中枢神经功能衰竭因缺氧以及失水、血液黏稠度增加、渗透压增高、微循环衰竭等因素与,引起中加加血、钝、嗜睡以致昏迷。长期缺氧可导致脑水肿。

【临床表现】除感染等诱发因素引起的症状外,早期酮症或处于代偿性酸中毒阶段常仅有多尿、口渴、多饮、疲倦等糖尿病症状加重或首次出现。当酸中毒发展至失代偿后,病情迅速恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状,常伴有头疼、嗜睡、烦躁、呼吸加深,呼气中含有丙酮,如烂苹果味。后期患者呈严重失水,尿量减少、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼球下陷、眼压低、声音嘶哑、脉细速、血压下降、四肢厥冷。当病情发展至晚期,各种反射迟钝甚至消失,终于昏迷。少数病例可有腹痛,有时误诊为急腹症,应予注意。

【实验室检查】

尿尿糖、尿酮强阳性,可有蛋白尿和管型尿。当肾功能严重损害而阈值增高时,尿糖和尿酮可减少。

血血糖多数为16.7—33.3mmolL(300—600mg/dl),有时可达55.5mmolL(1000mg/dl)以上。血酮体增高,严重时可超过4.8mmolL(50mg/dl)。C0%结合力降低,轻者为13.5—18.0mmolL(30—40容积%),重者在9.0mmolL(20容积%)以下。CO2分压降低,酸中毒失代偿后血pH值下降至7.35以下,剩余碱负值增大(大于一、.3mmolL),阴离子间隙增大,与碳酸氢盐降低大致相等。血钠血氯降低,初期血钾正常或偏低,尿量减少后可偏高。治疗后如补钾不足可下降至3mmolL(11.7mg/dl)以下。血尿素氮和肌軒常偏高。血清淀粉酶增高可见于40%—75%患者,治疗后2;6天内降至正常。血浆渗透压多轻度上升。白细胞计数增高,即使无合并感染,亦可达20,000左右,以中性粒细胞增多为主。

【诊断和鉴别诊断】对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均应考虑本病单独或合并存在的可能,特别对原因不明、呼吸有酮味或虽血压低而尿量较多者,更应提高警惕。合并存在系指有些糖尿病患者合并其他疾病(如尿毒症、脑血管意外)所致的昏迷,或因其他疾病致昏迷后又诱发酮症酸中毒,均应注意鉴别。一般通过检查尿糖、尿酮、血糖、血酮、co2结合力等,诊断可以明确。另一重要的方面是与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。

【治疗】良好控制糖尿病,及时防治感染等并发症和其他诱因,是主要预防措施。

在患病早期仅有酮症酸中毒表现不明显时,仅须补充液体并开始胰岛素治疗,密切观察病情、根据血糖、尿糖测定结果,调整胰岛素剂量。

一、补液

糖尿病酸中毒患者常有重度脱水,可达体重10%以上。严重失水时组织微循环灌注,能有而发应。多,低渗可能因血渗压过,诱发脑,所以通等渗。

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