3.血红蛋白：（1）血管内溶血：如错型输血于各种输血反应、毒素或免疫因素引起溶血、疟疾、伯氨喹啉溶血、蚕豆病等；（2）横纹肌溶解和肌球蛋白尿：如创伤、肌肉疾患、持久昏迷、剧烈运动等。
（二）急性肾间质病
较常见的病因有以下几类：
1.过敏性：主要由药物引起，常见的有二甲氧苯青霉素、利福平、磺胺类、氨苄青霉素、苯妥英钠、消炎痛、非那西丁、别嘌呤醇、干扰素A等。
2.感染性：金葡菌、革兰阴性杆菌、真菌、病毒等直接侵犯肾实质，细菌毒素如白喉杆菌毒素亦可引起肾间质炎症，肾乳头坏死。
3.代iR性：如尿酸肾病、高钙血症或高尿钙引起钙质沉积肾间质。
4.肿瘤性：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病细胞浸润等引起急性肾间质性肾病。
（三）肾小球肾小血管疾病
（1）各种病因引起的肾小球炎、急进性肾炎；（2）血管炎；（3）恶性小动脉性肾硬化症；（4）肾皮质坏死。
三、肾后性
1.梗阻：结石、膀胱和盆腔脏器肿物、前列腺疾病、手术意夕卜、输尿管检查等。
2.膀胱破裂。
急性肾小管坏死的发病机理尚未完全阐明，多数认为不同病因、不同肾小管病理损害类型，尤其不同的始动机制和持续发展因素，而各种机理之间可能是相互联系的。
肾小管阻塞学说毒物、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近曲小管为主，坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压力增高。继使肾小囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和等于肾小球毛细血管内压时，逐渐导致肾小球滤过停止。若肾小管基膜完整，数日或数周后基膜上可再生出上皮细胞，使肾小管功能逐渐恢复。
反漏学说指肾小管上皮损伤后坏死脱落，肾小管管壁破坏失去完整性，小管管腔与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液反流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
肾血流动力学说缺血型与肾血流减少有直接关系，但有时肾动脉压力正常亦可发生，故考虑神经体液因素影响肾血流量。刺激内脏和坐骨神经引起肾血流量分布改变，皮血血增，导致肾皮血肾血，血形动脉或小叶间动脉直接流人近髓肾单位的直血管，再回到小叶间静脉，使皮质夕卜2/3肾单位严重缺血。至于引起血流再分布的原因认为与人球动脉收缩有关，此乃因肾组织内而不是血浆内肾素—血管紧张素活性的作用，但抑制肾素活性仍可发生肾小管坏死，说明它并非决定因素。
前列腺素的作用已受到重视。前列腺素E有防止缺血性肾衰竭的作用，而前列腺素拮抗剂如消炎痛可加速缺血性急性肾衰竭的发生，当肾素—血管紧张素系统作用抗衡了前列腺素活性，可使肾小球滤过率降低，反过来又影响了前列腺素的有效释放及其作用，此时不必强烈缩血管刺激，而仅在无前列腺素拮抗时，就足以引起急性肾衰竭。肾缺血时可使肾皮质线粒体功能明显降低，三磷酸腺苷合成功能减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙聚积，后者又刺激线粒体对钙摄取增多，线粒体钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离子拮抗剂可防止细胞内钙离子浓度增加，从而预防急性肾衰竭。
此外，肾髓质淤血，髓旁肾单位血流明显减少和髓质血流量降低，导致髓质外区缺血缺氧，引起袢升支粗段明显损害，氯、钠离子重吸收减少，从而使肾小管腔内钠离子含量增加，后者通过远曲小管时刺激致密斑细胞促使近球细胞分泌肾素，导致肾小球毛细血管收缩，肾小球滤过率降低。神经体液因素，肾小管内皮细胞肿胀和肾血管自身调节损伤，以上三种因素，单一或同时存在，促使皮髓质内红细胞淤积、血管阻塞，从而肾血流量减少和肾血管阻力增加，导致急性肾小管坏死。
弥散性血管内凝血多见于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、胰腺炎和烧伤等原因引起的急性肾小管坏死。在无并发症的急性肾小管坏死中罕见血管内凝血。弥散性血管内凝血在双侧肾皮质坏死发病中起重要作用。
【病理】病理损害的部位和严重程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查见肾脏肿大、苍白、重量加重；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞变性、坏死多仅累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜完整。一般至病期1周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。
肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓袢升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死，随着缺血程度严重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚至不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的肾小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进人间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成和间质出血，出现血尿。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血性损害恢复时间较长。
【临床表现】临床表现包括原发疾病，急性肾衰竭引起的代i射紊乱和并发症等三。
一、少尿或无尿期
尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为尿。性肾小管坏死者尿，尿者。致病不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致，一般为1—2周，但可短至数小时或长达3周以上。有人认为肾中毒者持续时间短。若少尿持续4周以上应重新考虑急性肾小管坏死的诊断，有可能存在肾皮质坏死，肾小球肾炎或血管炎，原有肾疾病或肾乳头坏死。
（二）进行性氮质血症
肾小引起尿尿，致质和i物，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白质分解状态有关。在无并发症且治疗正确的情况下，每日尿素氮上升较慢，为3.6一、.1mm，lL（l0—20mg/dO。但在高分解状态时，如伴有广泛组织创伤、败血症等，每日血尿素氮可升高10.1一17.9mmolL（30—50mg/dO。促使蛋白质分解亢进的因素有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。血浆肌酐浓度上升在无并发症者每日仅为44.2一、8.44molL（0.5—1.0mg/dl），在创伤或横纹肌断裂时每日升高176.86molL（2mg/dl以上。
（三）水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
1.水过多：见于水分控制不严格，摄人量或补液多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症，软组织水肿，体重增加，高血压，急性心力衰竭和脑水肿等。未透析病例体液潴留常是主要死因之一。
2.高钾血症：由于尿液排钾减少；如同时体内存在高分解状态如热量摄人不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等；或酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重的高血钾。静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐；大量输陈旧血；摄人钾含量较多的食物或饮料，亦可引起或加重高钾血症。无并发症者每日血钾升高不到0.5mmolL。本病发生高血钾症有时比较隐匿，可无特征性临床表现，直到后期以出现心室颤动或心脏骤停为首发表现。高钾对心肌毒性的作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间可存在不一致的现象。高钾血症是常见的死因之一，早期透析可预防其发生。
3.代谢性酸中毒：正常人每日固定酸的代谢产物为50—100mEq。急性肾衰竭时，由于酸性代谢产物排除减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠的能力下降等，致使每日血浆碳酸氢钠根浓度下降1一2mm，l；在高分解状态时降低更多、更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有机酸阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高。酸中毒可降低心室颤动阈值。高钾血症、严重酸中毒和低钙低钠是急性肾衰竭的严重病况，现由于开展透析疗法已少见。
4.低钙血症、高磷血症：少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。高磷血症也常见，但罕见明显升高。
5.低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症的原因主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症，和灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致失钠性低钠血症。钠血症可血透浓度，致透，现，表现急性水中毒、脑水肿症状，并加重酸中毒。低氯血症除稀释性外尚可因呕吐、腹泻等而加重，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒的表现。
心血管的表现
1.高血压：除肾缺血、肾素分泌增多等因素外，水分过多引起容量负荷过多可加重高血压。急性肾小管坏死早期高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般在140一180/90—110mmHg，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。
2.心力衰竭：主要为体液潴留所引起，但高血压、严重心律失常和酸中毒等均为影响因素。早期发生率较高，采取严重控制水分和早期透析措施后发生率明显降低。
3.心律失常：除高血钾症弓起窦房结暂停，窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等引起室性早搏等。
4.心包炎：早期发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。
（五）其他
常见并发症为肺部、尿路和创面感染、消化道出血，以及成人呼吸窘迫征和血管内凝血等多种脏器功能衰竭并发症。
急性肾衰竭合并多脏器功能衰竭是指急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中发生其他脏器功能衰竭。常见于败血症、感染性休克、严重创伤和战伤以及大手术后等。最早出现威胁生命的情况为：（1）肺功能衰竭（指因严重低氧血症，必须依赖机械通气维持5日以上）；（2）心、血管功能衰竭（无急性心肌梗死证据而出现心源性低血压或心力衰竭，心脏指数小于1.5L/min.m2）；（3）上消化道出血，24小时需输1000ml以上，或内窥镜或手术证实为应激性溃疡；（4）肝功能衰竭血清胆红素大于34.2mo/L伴血清谷丙或谷草转氨酶增高1倍）。对某些生物毒素如青鱼胆、毒蕈等中毒同时损害肝、肾、心等脏器，严格地说不属于多脏器衰竭的范畴。肾衰竭合并肺、心等脏器衰竭的病死率可高达70%。先发生肺、胃肠功能或心功能衰竭，继而出现肾衰竭者病死率更高。
二、多尿期
进行性尿量增多是肾脏开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，多尿期第3日可达1000ml。进人多尿期后，肾功能并不立即恢复，存在高分解代谢患者血浆肌酐尿素可高，肾率增时，血。多尿可发生高血，多尿后发生血。发生、心血并发症和上消化道出血等。多尿期持续时间多为1—3周。
三、恢复期
球滤过功能多在3—12个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持续不能恢复，可能提示肾脏遗留永久性损害。
非少尿型急性肾小管坏死，指患者在氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至1000—2000ml。尿量不减的原因有3种解释：（1）各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小管功能存在，而相应肾小管吸收功能显著障碍；（2）所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小管滤过功能降低程度为重；（3）肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因肾毒性药物的长期应用，腹部大手术和心脏直视手术后，以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血并发生少，但其病死率仍可到达拠。故治疗上不应忽视任何环节。
【实验室检查】
血液检查少尿期：（1）可有轻、中度贫血，部分和体液潴留有关；（2）血浆肌酐每日升高44.2—88.4pmolL（0.5—1.0mg/dl），多在353.6—884—molL（4一、0mg/di）或更高；血尿素氣每日升高3.6—10.7mmo/L（10一、0mg/d），多在21.4—35.7mmo/L（60一、00mg/d），病程长，高分解代谢者可更高；（3）血清钾浓度可升高，大于5.5mmolL，部分正常，少数偏低；（4）血pH值低于7.35，碱储负值增大，实际重碳酸盐多低于20mmo/L，常低于13.5mmolL；（5）血清钠浓度可正常或偏低；（6）血清钙可降低，血磷升高。
尿液检查急性肾衰竭患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要。但必须结合临床综合判断其结果。（1）尿量改变：少尿期每日在400ml以下，非少尿型可正常或增多；
（2）尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色，尿蛋白多为，常以中、小分子蛋白为主，尿蛋白程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等。有时尚见色素管型或白细胞管型；（3）尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩；（4）尿渗透浓度低于350m0sm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1；（5）尿素钠含量增高，多在40—60mmolL，因肾小管对钠的重吸收减少；（6）尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。
因尿尿素排泄少，而血尿素升高；（7）尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10.（8—肾衰指数大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排除多，尿肌酐排除少而血肌酐升高，故指数增高；（9）滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即（尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐比值之比）x100。P为血钠，V为尿量，Ucr为尿肌酐，Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过滤。急性肾小管坏死者常大于1，肾前性少尿者常小于1。
