【诊断】诊断主要依靠X线钡餐检查及胃镜活检。早期诊断是根治的前提。但一般出现明显症状和体征时，虽诊断易定，然往往为时已晚。因此，为早期诊断胃癌，应对下列情况及时进行X线钡餐、胃镜检查加活检以明确诊断：（1）患者尤为男性，如在40岁以后才出现消化道不良的症状者；（2）虽拟诊为良性溃疡，但最大刺激胃液分泌试验仍缺酸者；（3）慢性萎缩性胃炎，特别是有肠化生（不完全性）及不典型增生者。对这类病例，如一时不能诊断，应定期随访观察，每半年至1年重复X线钡餐检查，发现可疑病灶时再行胃镜检查；（4）胃溃疡患者，在4—6周左右的严格内科治疗后症状仍无好转者；或X线复查发现溃疡不愈合而反趋增大，应即进行胃镜检查；（5）胃息肉，特别是多发性息肉和菜花样息肉均应作活检；（6）恶性贫血者。以上患者的诊断性检查，有时需反复进行才能及时发现癌肿；活检必须从可疑黏膜处钳取6块以上；如活检后诊断仍未明确，但仍高度怀疑有胃癌者，应权衡利弊，认真考虑剖腹检查和作相应的外科手术。
为尽可能早期发现胃癌，应在人群中进行普筛。凡年龄在40岁以上，慢性胃炎病史（慢性胃炎或胃溃疡），或近期出现消化道不良症状，或已有胃病手术10年以上者，均列为普查对象。对这些高危人群定期进行X线或胃镜检查。
【鉴别诊断】
胃溃疡良性溃疡和恶性溃疡的鉴别见于（第四节）消化道溃疡。
胃血吸虫病在血吸虫病流行区，少数患者患胃血吸虫病者有息肉和溃疡，多位于幽门附近，可引起上腹疼和轻度贫血（黑粪或呕血），常并发幽门梗阻。X线和胃镜观察酷似胃癌，活检可以鉴别。
胃部其他恶性肿瘤胃原发性淋巴瘤可有胃部肿块或巨大皱襞伴多发性息肉和多发性溃疡的形式出现，主要表现为上腹疼和轻度贫血（反复小量出血所致）。鉴别诊断靠特殊的X线表现和胃镜加活检。此病的发病率约为胃恶性肿瘤的5%。
【并发症】
出血大量出血约见于5%患者，但1/3的患者有黑粪，可为胃癌的首发症状。
幽门、贲门梗阻位于幽门的肿瘤，特别是獒生性肿块易引起幽门梗阻，其临床表现与消化道溃疡所引起者相同，但低氯性碱中毒少见。位于贲门的肿瘤常引起贲门梗阻，症状有咽下困难和疼痛，全身症状有消瘦、营养不良和恶液质等。
穿孔比良性溃疡少见，多出现在溃疡型，常发生于幽门前区。
其他大多数有贫血，由于慢性出血和肿瘤引起的营养不良所致，常是缺铁性贫血，偶为巨细胞性贫血。
【治疗】
手术治疗是目前唯一有效的疗法。一般采用肿瘤根治性胃次全切除术，局部淋巴结转移不是根除的禁忌证。肿瘤范围很大时才考虑全胃切除术。肿瘤只要有可能，总应尽量予以切除，虽达不到根治目的，亦能减轻患者的痛苦，并可延长寿命。
姑息手术疗法，如对幽门梗阻的胃—空肠吻合术和贲门梗阻的胃造瘘术，均可减轻症状和维持营养。对这类患者，也可不用手术而用内镜激光灼除部分肿瘤，以维持胃的过道通畅。
化学疗法抗癌药物常用以补充手术治疗，在术前、术中和术后用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存癌细胞微栓，从而提高手术疗效。对不能实施手术者，化疗起姑息治疗的作用，可减轻症状和延长寿命。最常用的药物为5—氟尿嘧啶（5—FU）、丝裂霉素（MMC）、阿霉素（adriamycin，ADR）和亚硝尿素（CCNU，甲基—CCNU、ACUN）等。单独应用疗效差，如单独用5—FU的有效率仅为15%—20%左右。5—FU的衍生物呋喃氟尿嘧啶（FT一、07）和UFT（FT一、07与尿嘧啶的合剂）服用方便，毒性较5—FU为低，故常被临床医师所采用。FT一、07口服吸收后，在肝内转变为5—FU而起抗癌作用。
联合用药疗效较单味化疗为优。常用的方案有FAM（5—FU，ADR及MMC），FAMe（5—FU，ADR及MeCCNU）及MFC（5—FU，MMC及Ara—C），据称有效率可提高到40%左右。
也可用顺销（cisplatin，cis—DDP）等或加用抗癌药物作动脉栓塞疗法治疗晚期胃癌的。
高能量静脉营养常被用作辅助治疗。术前及术后可提高患者体质，使之能更好地手术疗。
【预后】未经手术治疗的患者，一般从症状出现后到死亡约1年。
根治手术后的5年存活率取决于胃壁受侵程度、淋巴结受累范围和肿瘤生长方式。早期胃癌预后佳，如只侵及黏膜层，手术后5年生存率可达95%以上，如已累及黏膜下层，常有局部淋巴结转移，则预后稍差，5年存活率约为70%。肿瘤属肠型而以肿块形式出现者，切除率高，较浸润型而早期出现转移者的预后优。皮革胃预后差。如肿瘤只累及肌层，但手术未发现有淋巴结转移者，术后5年存活率可达60%—70%；如已深达基层或浆膜层而有局部淋巴结转移者，则预后显著变坏，5年存活率平均20%。
【预防】嘱患者多吃蔬菜、水果，多吃肉类乳品，少进咸菜和腌腊食品，使用冰箱储藏，有预防作用。每日进服维生素C，可减少亚硝胺的形成。
【护理】
1.心理护理：给予患者心理护理使患者用药在最佳心理状态下发挥最大疗效，减少药物的不良反应，提高患者对化疗药物的耐受性；患者家属尽量保持乐观的态度，安慰、劝导、体贴患者，使患者感觉到亲人的关心。
2.饮食护理：给予患者高蛋白、高维生素食物及高能量饮食，少食多餐；患者呕吐时注意将患者头偏向一侧，以免误吸，及时清理污物，保持病房清洁干燥，给患者的。
3.疼痛的护理：遵医嘱合理给予患者止痛药物以减轻患者的痛苦。指导患者放松心情，转移注意力。
4.健康教育：开展卫生宣教，提倡食用含维生素C的新鲜水果、蔬菜、多食肉类鱼类、豆制品和乳制品。有癌前病变者，定期复查，以便早期诊断及治疗。定期复查，以检测病情变化，及时调整治疗方案。
（第六节）肝硬化的诊治与护理
肝硬化（cirrhosis of liver）是常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复刺激，造成的弥漫性肝脏损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构的破坏和假小叶的形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常有消化道出血、肝性昏迷、继发性感染等严重的并发症。
【分类】一般按病因和病理形态分类。
一、病因分类
1.病毒性肝炎：主要是乙型病毒性肝炎，其次是非甲非乙型，甲型一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其演变方式主要是经过慢性肝，是慢性性肝。
2.血吸虫病：血吸虫卵主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性代谢产物的刺激引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压症。
3.酒精中毒：长期大量饮酒，酒精中间代谢产物（乙醛）对肝脏的直接损害和降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，是引起酒精性肝硬化的主要发病机理，由于酗酒所致的长期营养失调也起一定的作用。
4.工业毒物和药物：长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷等，或长期服用某些药物如双醋酚丁、辛可芬、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎或慢性活动性肝炎，终而演变为化学性或药物性肝硬化。
5.胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素的毒性作用，可使肝细胞发生羽毛变性、坏死，久之则发展为胆汁性肝硬化。
6.循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞等，可致肝脏长期淤血缺氧，肝细胞坏死和结缔组织增生，最终演变为淤血性（心源性）肝硬化。
7.肠道感染和炎症：慢性特异性或一特异性肠炎，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠道内产生的毒素经门脉到达肝脏，可引起肝细胞变性、坏死，发展为肝硬化。
8.代谢紊乱：由于遗传和先天缺陷，致有某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死和结缔组织增生，逐渐形成肝硬化。如肝豆状核变性时铜代谢障碍沉积于肝脏，血色病时铁沉积于肝内等。
9.营养失调：实验证明食物中长期缺乏蛋白质、B族维生素、维生素E和抗酯肝因子（如胆碱）等能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至形成营养不良性肝硬化。多数人认为长期营养失调可降低肝脏对其他致病因素的抵抗力，称为产生肝硬化的间接原因。
10.原因不明：发病原因一时难于肯定，称为隐源性肝硬化，其中部分病例与隐匿性无黄疸型肝炎有关。
二、病理分类
目前确认的病理分类是经国际会议（1974）制定、按结节形态分为4型：
1.小结节性肝硬化：结节大小相仿，直径一般在3—5mm，最大不超过lcm，纤维隔较细，假小叶大小也较一致。此型肝硬化最为常见，相当于以往的门脉性肝硬化。
2.大结节性肝硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1—3cm，最大可达3—5cm，结节有多个小叶构成；纤维隔宽窄不一，一般较宽；假小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起，相当于既往的坏死性肝坏死。
3.大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，即同时在肝脏内存在大结节和小结节两种病理状态，实际上此型肝硬化亦很常见。
4.再生结节不明显性肝硬化：又称不完全分隔性肝硬化。其特点为纤维隔显著，向肝小叶内伸展，但肝小叶并不完全被分隔；纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶的结节，但结界内再生不显著。此型病因在我国为血吸虫病。
【病理】肝硬化的共同病理变化是肝脏呈慢性进行性弥漫性损害，包括：（1）广泛的肝细胞变性坏死，肝小叶的纤维支架遭到破坏；（2）再生的肝细胞不沿原支架排列，而形成不规则的结节状肝细胞团（再生结节）；（3）自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生。增生的结缔组织自汇管区—汇管区或自汇管区—中央静脉区伸延扩展，形成纤维隔膜，不仅包绕再生结节，并将残存的肝小叶再次分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化的典型形态变化。
在肝硬化的发展过程中，广泛的肝细胞不断坏死、再生结节形成、肝小叶结构改性结，成肝脏的，为的小和扭曲；血管受到再生结节的挤压；门静脉小支、肝静脉小支和肝动脉小支三者之间失去正常的关系，并相互之间出现交通吻合支等，此外还可并发肝内和肝外门静脉血栓形成，这些严重的肝脏血液循环障碍，不仅是形成门静脉高压症的基础，且更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化病变的进一步发展。
大体形态的改变肝脏形态，早期肿大晚期明显缩小、质地变硬、重量减轻，夕卜观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫大小不等的结节和塌陷区，边缘薄锐，包膜增厚。切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。
组织学改变正常的肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所代替，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，内含2、3个中央静脉或1个偏在边缘部的中央静脉，甚至没有中央静脉。有的假小叶则有新生的肝细胞集团构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。假小叶内肝细胞呈现不同程度的变性、浑浊、脂肪浸润以致坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见到小胆管样结构（假胆管）。
门静脉压力增高至一定程度，即可形成侧支循环开放，以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要。脾脏因长期阻性淤血而肿大，脾髓增殖和大量结缔组织形成。胃肠黏膜可呈现淤血、水肿和糜烂。睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等常有萎缩和性。
【临床表现】肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，病情也较隐匿，可潜伏3一、年或更长；少数因大片肝坏死而发展较快，3—6个月便可形成肝硬化。临床上一般将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，但两者的界限常不清楚。
一、代偿期
病情较轻，缺乏特异性。可有乏力、食欲缺乏、恶心、腹胀不适、上腹隐痛及腹泻等，其中乏力和食欲缺乏出现较早，且较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累和伴发病而出现，经休息或治疗可缓解。
患者营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛，脾脏轻、中度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。
二、失代偿期
（一）肝功能减退的临床表现
1.全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，食欲缺乏，重者体形衰弱而卧床不起，皮肤干枯，面色灰暗黝黑，可有不规则热、舌炎、口角炎、夜盲和水肿等。
2.消化道症状：食欲明显减退，甚至厌食，进食后即感上腹不适和饱胀、恶心、呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性较差，稍进油腻肉食，便可引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受，终末期可出现中毒性鼓肠。上述症状的出现与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水巾、消化吸收障碍和胃肠菌群失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。
3.出血倾向和贫血：常有鼻衄、齿龈出血、皮肤紫斑和胃肠道黏膜出血等倾向。主要是由于肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进时血小板减少所致，和毛细血管脆性增加亦有关。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、胃肠吸收功能低下、胃肠失血和卑功能亢进等因素有关。
4.内分泌失调：内分泌紊乱有雌激素、醛固酮和抗利尿激素增多，雄激素减少，肾上腺皮质激素有时亦减少。肝功能减退时肝脏对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，致在体内蓄积、尿中排泄增加；雌激素增多时，通过负反馈机制抑制垂体前叶分泌功能，从而影响垂体—性腺轴或垂体—肾上腺皮质轴的功能，致使雄性激素少，肾上腺质激素亦少。
由于雄雌激素比率平衡失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者常有月经失调、闭经、不孕等。此外可在患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣或毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端部位有红斑（肝掌），一般认为有雌激素增多有关。当肝功能严重损害时，蜘蛛痣数目增多、增大，肝功能好转时则减小、缩小。
醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增多，抗利尿激素增多时作用于集合管，致水的吸收也增加、钠水潴留使尿量减少和水肿，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用。由于肾上腺皮质功能受累，部分患者面部和其他暴露部位，可见皮肤素。
（二）门静脉高压症的临床表现
