（2）呕吐：初为乳汁、乳块和食物残渣，后可含胆汁，晚期可吐粪便样液体，说明有肠管梗阻。
（3）血便：为重要症状。出现症状的最初几小时大便可正常，以后大便少或无便。约85%病例在发病后6—12小时排出果酱样黏液血便，或做直肠指检时发现血便。
（4）腹部包块：多数病例在右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块，呈腊肠样，光滑不太软，稍可移动。晚期发生肠坏死或腹膜炎时，出现腹胀、腹水、腹肌紧张和压痛，不易扪及肿块，有时腹部扪诊和直肠指检双合检查可触及肿块。
（5）全身情况：患儿在早期一般情况尚好，体温正常，无全身中毒症状。随着病程延长，病情加重，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化，常有严重脱水、高热、嗜睡、昏迷及休克等中毒症状。
2.慢性肠套叠
年龄愈大，发病过程愈缓慢。主要表现为阵发性腹痛，腹痛时上腹或脐周可触及肿块，不痛时腹部平坦柔软无包块，病程有时长达十余日。由于年长儿肠腔较宽阔可无梗阻现象，肠管亦不易坏死。呕吐少见，便血发生也较晚。
四、辅助检查
1.腹部B超检查
在套叠部位横断扫描可见同心圆或靶环状肿块图像，纵断扫描可见“套筒征”。
2.B超监视下水压灌肠
经肛门插人Fdey管并将气囊充气20—40ml。将“T”形管一端接Foley管，侧管接血压计监测注水压力，另一端为注水口，注人37—40t等渗盐水匀速推人肠内，可见靶环状块影退至回盲部，“半岛征”由大到小，最后消失，诊断治疗同时完成。
3.空气灌肠
由肛门注人气体，在X线透视下可见杯口阴影，能清楚看见套叠头的块影，并可同时进行复位治疗。
4.钡剂灌肠
可见套叠部位充盈缺损和钡剂前端的杯口影，以及钡剂进人鞘部与套人部之间呈现的线条状或弹簧状阴影。只用于慢性肠套叠疑难病例。
五、诊断和鉴别诊断
凡健康婴幼儿突然发生阵发性腹痛或阵发性哭闹、呕吐、便血和腹部扪及腊肠样肿块时可确诊。肠套叠早期在未排出血便前应做直肠指检。本病应与下列疾病鉴别。
1.细菌性痢疾
夏季发病多，大便含黏液、脓血，里急后重，多伴有高热等感染中毒症状。粪便检查可见成堆脓细胞，细菌培养阳性。但必须注意细菌性痢疾偶尔亦可引起肠套叠，两种疾病可同时存在或肠套叠继发于细菌性痢疾后。
2.梅克尔憩室出血
大量血便，常为无痛性，亦可并发肠套叠。
3.过敏性紫癜
有阵发性腹痛，呕吐、便血，由于肠管有水肿、出血、增厚，有时左右下腹可触及肿块，但绝大多数患儿有出血性皮疹、关节肿痛，部分病例有肾脏病变。该病由于肠蠕动功能紊乱和肠壁血肿，也可并发肠套叠。
六、治疗
急性肠套叠是一种危及生命的急症，其复位是一个紧急的治疗过程，一旦确诊需立即进行。
1.非手术疗法
（1）灌肠疗法的适应证：肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱。
（2）禁忌证‘（1）病程已超过48小时，全身情况差，有脱水、精神萎靡、高热、休克等症状者，对3个月以下婴儿更应注意。（2）高度腹胀，腹部有腹膜刺激征者。（3）X线腹部平片可见多数液平面者。（4）套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者。（5）多次复发疑有器质性病变者。（6）小肠型肠套叠。
（3）方法：（1）B超监视下水压灌肠复位。（2）空气灌肠复位。
（3）钡剂灌肠复位。
（4）灌肠复位成功的表现：（1）拔出肛管后排出大量带臭味的黏液血便和黄色粪水。（2）患儿很快人睡，不再哭闹及呕吐。（3）腹部平软，触不到原有的包块。（4）灌肠复位后给予0.5—1g药用炭口服，6—8小时后应有炭末排出，表示复位成功。
2.手术治疗
肠套叠超过48*72小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者以及小肠型肠套叠均需手术治疗。根据患儿全身情况及套叠肠管的病理变化程度选择进行肠套叠手法复位、肠切除吻合术或肠造瘘术等。
5%—8%患儿可有肠套叠复发。灌肠复位比手术复位的复发率高。
（第六节）腹泻病
小儿腹5是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月至2岁婴幼儿发病率高，1岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。
婴幼儿容易患腹泻病，主要与下列易感因素有关：
（1）婴幼儿消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。
（2）生长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进人量较多，胃肠道负担重。
（3）机体防御功能差：（1）婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进人胃内的细菌杀灭能力较弱。（2）血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA（SIgA）均较低，肠黏膜免疫的防御反应及口服耐受机制均不完善。
（4）肠道菌群失调：正常肠道菌群对人侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群、改变饮食使肠道内环境变化或滥用广谱抗生素，均可使肠道正常菌群平衡失调而患肠道感染。同时，维生素K合成有赖于肠道正常菌群的参与，故肠道菌群失调时除易患腹泻外，还可有呕吐物或大便中带血。
（5）人工喂养：母乳中含有大量体液因子（SIgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。
一、病因
引起儿童腹泻病的病因分为感染性及非感染性两种。
（一）感染因素
肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。
1.病毒感染
寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒，其次有星状病毒，杯状病毒科的诺如病毒属如诺沃克病毒，札如病毒；此外，肠道病毒包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒等，冠状病毒科的环曲病毒等。
2.细菌感染（不包括法定传染病）
（1）致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5大组。（1）致病性大肠杆菌（EPEC）：为最早发现的致腹泻大肠杆菌。（2）产毒性大肠杆菌（ETEC）：可黏附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）而引起腹泻。（3）侵袭性大肠杆菌（EIEC）：可直接侵人小肠黏膜引起炎症反应，也可黏附和侵人结肠黏膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者0抗原有交叉反应。（4）出血性大肠杆菌（EGEC）：黏附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素，引起肠黏膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。（5）黏附一集聚性大肠杆菌（EAEC）：以集聚方式黏附于下段小肠和结肠黏膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。
（2）空肠弯曲菌：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95%—99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起。致病菌直接侵人空肠、回肠和结肠黏膜，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。
（3）耶尔森菌：除侵袭小肠、结肠黏膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。
（4）其他：沙门菌（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等均可引起腹泻。
3.真菌
致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，婴儿以白色念珠菌常见。
4.寄生虫
常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
肠道外感染：有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹（膀胱感染）作用而并发腹泻。有时病原体（主要是病毒）可同时感染肠道。
使用抗生素引起的腹泻：除了一些抗生素可降低糖类转运和乳糖酶水平之外，肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎，称之为抗生素相关性腹泻（AAD）。
（二）非感染因素
1.饮食因素
（1）喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为：喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品；果汁，特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）也可引起腹泻。
（2）过敏性腹泻，如对牛奶或大豆等食物过敏而引起腹泻。
（3）原发性或继发性双糖酶（主要为乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
2.气候因素
气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。
二、发病机制
导致腹泻的机制包括：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质一“渗透性”腹泻；肠腔内电解质分泌过多一“分泌性”腹泻；炎症所致的液体大量渗出一“渗出性”腹泻；及肠道运动功能异常一“肠道功能异常”性腹泻等。但在临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
1.感染性腹泻
（1）病毒性肠炎：各种病毒侵人肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失。
（2）细菌性肠炎：肠道感染的病原菌不同，发病机理亦不同。（1）肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，一般仅在肠腔内繁殖，不侵人肠黏膜。细菌在肠腔释放2种肠毒素，即不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）。（2）侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。
2.非感染性腹泻
主要是由饮食不当引起。
三、临床表现
不同病因引起的腹泻常各具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、严重程度及估计可能的病原。连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周至2个月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。国外学者亦有将病程持续2周以上的腹泻统称为慢性腹泻或难治性腹泻。
（一）急性腹泻
1.腹泻的共同临床表现
（1）轻型：常由饮食因素及肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲缺乏，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
（2）重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。
水、电解质及酸碱平衡紊乱：由于吐泻丢失体液和摄人量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度（轻、中、重）脱水。由于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟门凹陷，尿少泪少，皮肤黏膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环的改变。
代性酸中毒：其发生原因有腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热能不足使机体得不到正常能量供应导致脂肪分解增加，产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。患儿可出现精神不振、口唇K红、呼吸深大、呼出气凉有丙酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型。
低钾血症：胃肠液中含钾较多，呕吐和腹泻丢失大量钾盐；进食少，钾的摄人量不足；M脏保钾功能比保钠差，缺钾时仍有一定量钾继续排出，所以腹泻病时常有体内缺钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输人葡萄糖合成糖原时使钾从细胞外进人细胞内等因素使血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律失常、碱中毒等。
低钙血症和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿中更多见。但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，不出现低血钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状（手足搐搦和惊厥）。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐，用钙治疗无效时应考虑有低镁血症可能。
2.几种常见类型肠炎的临床特点
（1）轮状病毒肠炎：是秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原，故曾被称为秋季腹泻。呈散发或小流行，经粪一口传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期1—3天，多发生在6—24个月婴幼儿，4岁以上者少见。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，无明显感染中毒症状。病初1—2天常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数多、量多、水分多，黄色水样或蛋花样便带少量黏液，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。近年报道，轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等；有的患儿表现为血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程为3—8天，少数较长。大便显微镜检查偶有少量白细胞，感染后1—3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。
