消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高。但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。0型血的人十二指肠溃疡发病率较其他血型的人高；2/3的十二指肠溃疡患者的家族成员血清胃蛋白酶原升高。
5.其他
精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食，过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、类固醇激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。
继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应（参见急性胃炎病因）。
（二）病理
十二指肠溃疡好发于球部，偶尔位于球后以下的部位称球后溃疡。多为单发，也可多发。胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯侧，少数可发生在胃窦、胃体、幽门前方或幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围黏膜充血、水肿。球部因黏膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。
（三）临床表现
由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同：临床症状和体征也有所不同，年龄愈小，症状愈不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。
1.新生儿
继发性溃疡多见，常见原发病有早产儿、出生窒息等缺血缺氧，败血症，低血糖，呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2—3天亦可发生原发性溃疡。
2.婴儿期
继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。
3.幼儿期
胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。
4.学龄前及学龄期
以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发。严重者可出现呕血、便血、贫血。并发穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性。
（四）并发症
主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。
（五）辅助检查
1.上消化道内镜检查
是诊断溃疡病准确率最高的方法。
2.胃肠线钡餐造影
虽然应用较广泛，但此诊断手段不够敏感和特异。
（1）直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。
（2）间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因儿童溃疡浅表，钡餐通过快，检出率较成人为低，且假阳性率较高，气、钡双重对比造影效果较佳。
3.幽门螺杆菌检测
按幽门螺杆菌检测方法进行。
（六）诊断和鉴别诊断
由于儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，常易误诊和漏诊，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；粪便隐血试验阳性的贫血患儿；反复胃肠不适，且有溃疡病尤其是十二指肠溃疡家族史者；原因不明的呕血、便血者等，均应警惕消化性溃疡病的可能性，及时进行内镜检查，尽早明确诊断。以下症状应与其他疾病鉴别。
1.腹痛
应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石、腹型过敏性紫療等疾病鉴别。
2.呕血
新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别，有时还应与咯血相鉴别。
3.便血
消化性溃癀出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。
（七）治疗
目的是缓解和消除症I犬，促进贵疡愈5，防7复发，并968发症。
1.般治疗
培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，消除有害因素如避免食用刺激性、对胃黏膜有损害的食物和药物。如有出血时，应积极监护治疗，以防止失血性休克。应监测生命体征如血压、心率及末梢循环。禁食同时注意补充足够血容量。应积极进行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗）及全身止血。如失血严重时应及时输血。
2.药物治疗
原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。
（1）抑制胃酸治疗是消除侵袭因素的主要途径。（1）H受体拮抗剂（HRI）：常用西咪替丁，每日10—15mg/kg，分4次于饭前10—30min口服，或1—2次/d静脉滴注，疗程为4—8周；雷尼替丁，3—5mgkg—d），每晚一次口服，或分2—3次/d静脉滴注，疗程均为4—8周；法莫替丁，0.9mg/kg，睡前一次口服，或1次/d静脉滴注，疗程为2—4周；尼扎替丁，5—10mg/（kg.d），静滴或口服。
（2）质子栗抑制剂（PPI）：常用奥美拉唑，剂量为0.6—0.8mg/（kg—d），清晨顿服，疗程24周。（3）中和胃酸的抗酸剂：常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。
（2）胃黏膜保护剂。（1）硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝聚成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用，亦可增强内源性前列腺素合成，促进溃疡愈合。常用剂量为10—25mg/（kg—d），分4次口服，疗程4—8周。（2）枸橼酸铋钾：剂量6—8mg/（kg—d），分3次口服，疗程4—6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等不良反应，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。（3）蒙脱石粉、麦滋林—S颗粒剂：亦有保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。（4）米索前列醇：即前列腺素样作用，其作用机制可能与刺激黏液和碳酸氢盐分泌或直接保护胃黏膜上皮的完整性有关。但因其不良反应临床应用较少，罕见儿科应用。
（3）抗幽门螺杆菌治疗。有HP感染的消化性溃癀，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物有：枸橼酸铋钾6—8mg/（kg—d）；阿莫西林50mg/（kg—d）；克拉霉素15—30mg/（kg—d）；甲硝唑25—30mg/（kg—d）；呋喃唑酮5—10mg/（kg—d），分3次口服。目前多主张联合用药，以下方案可供参考：即以PPI为中心的“三联”药物方案一PPI+上述抗生素中的2种，持续1—2周；以铋剂为中心的“三联”“四联”治疗方案：枸橼酸铋钾4—6周+2种抗生素（阿莫西林4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周），或同时+H2RI4—8周。
3.手术治疗
消化性溃疡一般不需手术治疗，但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗？（1）溃疡合并穿孔。（2）难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30%。（3）幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善。（4）慢性难治性疼痛。
（第四节）先天性肥厚性幽门狭窄
先天性肥厚性幽门狭窄是由于幽门环肌增生肥厚，使幽门管腔狭窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。患儿多为足月儿，未成熟儿较少见。
一、病因和发病机制
尚未完全清楚，一般认为与下列两种因素有关。
1.遗传因素
本病为多基因遗传病，父或母有本病史者，其子代发病率可高达7%左右；母亲有本病史的子代发病机会比父亲有本病史者为尚。
2.胃肠激素及其他生物活性物质紊乱
研究注意到：患儿幽门环肌中的脑啡肽、P物质和血管活性肠肽有不同程度的减少；血清促胃液素升高、前列腺素水平增高；使用外源性前列腺素E维持动脉导管开放时容易发生本病；幽门组织氧化亚氮合酶减少等。
二、病理
幽门肌全层增生、肥厚，以环肌更为明显。幽门明显增大呈橄榄形，颜色苍白，表面光滑，质地如硬橡皮。肿块随日龄而逐渐增大。肥厚的肌层渐向胃壁移行，胃窦部界限不明显，十二指肠端则界限分明，肥厚组织突然终止于十二指肠始端，因胃强烈蠕动使幽门管部分被推人十二指肠，使十二指肠黏膜反折呈子宫颈样。幽门管腔狭窄造成食物潴留致使胃扩大、胃壁增厚，黏膜充血、水肿，可有炎症和溃癀。
三、临床表现
典型症状和体征为无胆汁的喷射性呕吐，胃蠕动波和右上腹肿块。
1.呕吐
为本病主要症状，一般在出生后2—4周，少数于生后1周发病，也有迟至生后2—3个月发病。开始为溢乳，逐日加重呈喷射性呕吐，几乎每次吃奶后均吐，多于喂奶后不到半小时即吐，自口鼻涌出。吐出物为带凝块的奶汁，不含胆汁，少数患儿因呕吐频繁使胃黏膜毛细血管破裂出血，吐出物可含咖啡样物或血。患儿食欲旺盛，呕吐后即饥饿欲食。呕吐严重时，大部分食物被吐出，致使大便次数减少和少尿。
2.胃蠕动波
常见，但非特有体征。蠕动波从左季肋下向右上腹部移动，到幽门即消失。在喂奶时或呕吐前容易见到，轻拍上腹部常可引出。
3.右上腹肿块
为本病特有体征，具有诊断意乂，临床检出率可达60%—80%。用指端在右季肋下腹直肌外缘处轻轻向深部按扪，可触到—橄榄形、光滑、质较硬的肿块，可以移动。
4.黄疸
1%—2%患儿伴有黄疸，间接胆红素增高，致使个别患儿呕吐物亦可能黄染，手术后数日即消失。可能与饥饿和肝功能不成熟，葡萄糖醒酸基转移酶活性不足，以及大便排出少，胆红素肝肠循环增加有关。
5.消瘦、脱水及电解质紊乱
因反复呕吐，营养物质及水摄人不足，并有胃液H+和Cl—的大量丢失，患儿体重不增或下降，逐渐出现营养不良、脱水、低氯性碱中毒等，晚期脱水加重导致组织缺氧，产生乳酸血症、低钾血症。肾功能损害时，可合并代谢性酸中毒。
四、辅助检查
1.腹部B型超声检查
可发现幽门肥厚肌层为一环形低回声区，相应的黏膜层为高密度回声，并可测量肥厚肌层的厚度、幽门直径和幽门管长度，如果幽门肌厚度！4mm、幽门前后径！13mm、幽门管长！17mm，即可诊断为本病。
2.X线钡餐检查
透视下可见胃扩张，钡剂通过幽门排出时间延长。仔细观察可见幽门管延长，向头侧弯曲，幽门胃窦呈鸟嘴状改变，管腔狭窄如线状等为诊断本病特有的X线征象。
五、诊断和鉴别诊断
凡具有典型的呕吐病史者，应疑及本病。若于右上腹部扪及橄榄状肿块，辅以影像学检查，即可确诊。对疑似病例应与下列疾病鉴别。
1.喂养不当
由于喂奶过多、过急，或人工喂养时将奶瓶内气体吸人胃内，或喂奶后体位放置不当等，均为新生儿呕吐的常见原因。如系喂养不当引起的呕吐，应防止喂奶过多过急，食后抱起小儿，轻拍后背使积存在胃内的气体排出，呕吐即可停止。
2.幽门痉挛
与本病临床症状相似，但多在生后即出现间歇性不规则呕吐，非喷射性，量不多，无进行性加重，偶见胃蠕动波，但右上腹摸不到肿块。一般状况较好，无明显脱水、营养不良，B超检查无幽门肌层肥厚，用阿托品、氯丙嗪等解痉镇静剂治疗，效果良好。
3.胃食管反流
呕吐为非喷射性，上腹无蠕动波，无右上腹橄榄样肿块。采用体位疗法和稠厚食物喂养治疗可减轻呕吐。X线钡餐检查、食管24小时PH监测等可协助确诊。
4.胃扭转
生后数周内出现呕吐，移动体位时呕吐加剧。X线钡餐检查可见：（1）食管与胃黏膜有交叉现象。（2）胃大弯位于小弯之上。（3）幽门窦的位置高于十二指肠球部。（4）双胃泡、双液平面。（5）食管腹段延长，且开口于胃下方。胃镜检查亦可达到诊断和治疗（胃镜下整复）的目的。
5.其他先天性消化道畸形
如肠旋转不良、环状胰腺及肠梗阻型胎粪性腹膜炎等。根据畸形所造成的肠梗阻程度不同，症状出现早晚不一。一般于生后不久出现胆汁性呕吐，同时排便减少或消失。腹部平片显示胃及十二指肠不同程度扩张，表现为“双气泡”或“三气泡”等十二指肠梗阻的影像；环状胰腺时十二指肠降段呈现内陷、线形狭窄或节段性缩窄。肠旋转不良时钡剂灌肠可显示出结肠框及回盲部充满钡剂位于右上腹部或上腹中部。肠梗阻型胎粪性腹膜炎可见腹腔钙化斑。
六、治疗
确诊后应及早进行幽门环肌切开术，手术方法简便，效果良好。
（第五节）肠套叠
肠套叠系指部分肠管及其肠系膜套人邻近肠腔所致的一种绞窄性肠梗阻，是婴幼儿时期最常见的急腹症之一，也是3个月至6岁期间引起肠梗阻的最常见原因。60%本病患儿的年龄在1岁以内，但新生儿罕见。80%患儿年龄在2岁以内，男孩发病率多于女孩，约为4：1。健康肥胖儿多见，发病季节与胃肠道病毒感染流行相一致，以春秋季多见。常伴发于胃肠炎和上呼吸道感染。
一、病因和发病机制
肠套叠分原发和继发两种。95%为原发性，多为婴幼儿，有人认为婴儿回盲部系膜尚未完全固定、活动度较大是容易发生肠套叠的结构上因素。5%继发性病例多为年长儿，发生套叠的肠管多有明显的机械原因，如梅克尔憩室翻人回肠腔内，成为肠套叠的起点。肠息肉、肠肿瘤、肠重复畸形、腹型紫癜致肠壁血肿等均可牵引肠壁而发生肠套叠。
有些促发因素可导致肠蠕动的节律发生紊乱，从而诱发肠套叠，如饮食改变、病毒感染及腹冯等。有研究表明病毒感染可引起末段回肠集合淋巴结增生，局部肠壁增厚，甚至凸人肠腔，构成套叠起点，加之肠道受病毒感染后蠕动增强而导致肠套叠发生。
二、病理
肠套叠多为近端肠管套人远端肠腔内，依据其套人部位不同分为：（1）回盲型。回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进人升结肠，盲肠、阑尾也随着翻人结肠内，此型最常见，占总数的50%—60%。（2）回结型。回肠从距回盲瓣几厘米处起，套入回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠，约占30%。（3）回回结型。回肠先套入远端回肠内，然后整个再套入结肠内，约占10%。（4）小肠型。小肠套入小肠，少见。（5）结肠型。结肠套入结肠，少见。（6）多发型。回结肠套叠和小肠套叠合并存在。肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向相一致。套人部随着肠蠕动不断继续前进，该段肠管及其肠系膜也一并套人鞘内，颈部束紧不能自动退出。
由于鞘层肠管持续痉挛，致使套人部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉曲张，黏膜细胞分泌大量黏液，进人肠腔内，与血液及粪质混合成果酱样胶冻状排出，肠壁水肿、静脉回流障碍加重及动脉供血不足，导致肠壁坏死并出现全身中毒症状，严重者可并发肠穿孔和腹膜炎。
三、临床表现
1.急性肠套叠
（1）腹痛：既往健康的孩子突然发作剧烈的阵发性肠绞痛，哭闹不安，屈膝缩腹、面色苍白、拒食、出汗，持续数分钟或更长时间后，腹痛缓解，安静或人睡，间歇10—20分钟又反复发作。阵发性腹痛系由于肠系膜受牵拉和套叠鞘部强烈收缩所致。
