（2）反流攻击因子增加其中以胃酸及胃蛋白酶最强，其次为胆酸、胰酶因反流物中这类物的含量和质，与食管黏膜损伤轻重有关因胃食管反流病轻时仅见食管黏膜充血、水肿、红斑；黏膜上皮基底层增厚、乳头层延长；固有膜炎性细胞浸润，重者贝呈现糜烂、溃疡、狭窄；Barrett食管；管壁水肿增厚或纤维化因另外一些引起胆碱能神经支配受损因素，使迷走神经活动受阻等也是引起本病的一个重要机制。
（3）与咽喉病有一定关系现应用酸吞咽、X线食管摄片及食管近端pH监测，均证实咽喉都有酸异常。已有人认为慢性咽喉病可能是胃食管反流病的一种表现，不仅可表现为慢性炎症，还可引发声带溃疡与息肉病变，也可能是喉癌的一个危险因素。
（4）与非）源性胸痛的关系非心源性胸痛的起名是在反复发作性胸骨后疼痛而疑为心绞痛者，经冠状动脉造影证实有26%的人无阳性发现，这些人的胸痛就称为非；源性胸痛。其原因多数为胃食管反流和食管运动功能障碍所引起，如胡桃夹食管，弥散性食管痉挛，贲门失弛缓症等至少占一半。还发现冠心病的ST段偏移与胃食管反流有显著相关，对此可说明食管源性胸痛可存在于有冠心病者，也可存在于冠状动脉正常者之中。用酸剌激食管引起食管异常收缩并可导致冠状动脉缺血，同时作pH监测和心电图记录均证实了上述冠；病ST段移位与食管反流有明显正相关。其机制可能为食管疼痛的交感申经反应增加了心脏的需氧量，同时由于心肌缺血而激起绞痛发生。从另一角度也可说明心绞痛发生可由胃食管反流所引起。
（5）酸反流能引起哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、慢性咳嗽、慢性肺疾病等大约10%胃食管反流病并发呼吸系病。其发生机制可能为：（1）酸反流物误吸人肺，造成肺支气管损伤或感染。（2）微量酸吸人可引起支气管痉挛。（3）迷走神经调节食管和呼吸道间的反应。（4）肾上腺素能受体激动剂茶碱类药物促发胃食管反流用（5）食管上括约肌张力下降，致反流物人肺。
（6）个人对酸的排除能力不一所致一些胃食管反流病人食管病变明显，但另一些有严重反流，而食管内镜检查无炎症等存在，说明对酸的耐受力有个体差异性。
（7）其他与年龄、劳累、精神情绪、肥胖、妊娠、排便困难等有关，也与遗传有关。
74.食管癌发生原因有哪些？
对疾病原因的分析是为了预防疾病发生，因此了解食管癌发生原因是有益的。据观察，食管癌发生原因是多因素的。常吃过硬过热食物、进食过快、长期吸烟、饮烈性酒、咀嚼槟榔、口腔不卫生、龋齿等均是诱因。其中饮食剌激引起的慢性损伤、感染性食管病在发生食管癌中至关重要。
食管癌高发区的地理卫生分布有一定规律性，说明该区自然环境中存在致癌因素，如水及土壤中缺乏微量元素.目、锌、钛等。经研究，钼是植物硝酸盐还原酶的主要成分，缺钼时机体内硝酸盐聚集，所以食管癌高发区食物中亚硝盐及其前身物——二级胺、亚硝酸盐、硝酸盐的含量明显高于低发区食物中同类物。河南省林县居民所吃的酸菜中含大量白地霉菌，此霉菌使硝酸盐还原为亚硝酸盐如加上霉菌分解蛋白质增加了食物中的二级胺量，促成亚硝酸胺合成，此物已证明可引起食管癌发生。这就是真菌——亚硝基化合物病因学说。维生素C可使亚硝酸还原成一氧化氮，使氨类不能亚硝化，阻断了体内合成亚硝胺功能，具有抗癌作用。维生素A也有阻断亚硝胺对食管黏膜的致癌作用。钙有逆转不典型增生细胞为正常增殖状态的功能。
食管癌有家庭发病倾向，因此认为有遗传因素的存在。进一步研究发现高发家庭人员中的染色体畸变率高于正常人，这些均说明高发区病人存在致癌内环境因素，即细胞中原癌基因激活、抗癌基因失活或丢失的发病因素。
有人已证实在不典型增生组织和食管癌标本中均找至U人乳头状瘤病毒，说明病毒感染也是食管癌之原因。
由于食管反流所引起的Barrett食管是食管腺癌的一种危险因子。用质子泵抑制剂治疗食管反流并阻止了食管黏膜的化生，也能逆转Barrett食管上皮为正常的鱗状上皮。
由以上资料可知，食管癌发生可有外因如束U激、感染、微量元素缺乏、真菌—亚硝基化、病毒等原因，亦可是内因的遗传因素等所发生。
现归纳女下：
第一，是饮食习惯与慢性剌激。
（1）吸烟吸毒流行学调查吸烟与不吸烟与食管癌发生
有明显的正相关性，并证实烟草是食管癌发生的因素之一。烟及煤焦油中存在许多化学致癌物，主要是多环芳烃类。Auerbach研究1202例吸烟尸检食管标本，79.8%食管基底细胞有不典型核发现，有15%发生原位癌，而不吸纟因者仅6.6%细胞有不典型核发现，无一例发生原位癌。日本报告：每天吸烟又喝酒的人，其食管癌发生比正常人高3倍。在非洲，食管癌的发生与自制玉米啤酒有密切关系，而这种玉米常被一种镰刀菌污染，此菌毒性代谢产物已证明可致食管上皮增生和发生IL头状瘤。
吸鸦片：鸦片经高温分解后，分解物中有高度致癌变（突变物）的作用，现今至少已分离出两种化合物，即环阿屯醇及氧代吗啡。
饮酒流行病调查中发现许多食管癌患者有大量饮酒史，或是酿酒工人或经常与酒接触的人有并发现饮酒比吸烟患食管癌概率更高。目前公认饮酒并不直接致癌而是有促癌作用。酒精是致癌物溶剂，促进致癌物人体，造成食管黏膜损伤有为癌发生创造条件，某些酒中还含有一些如亚硝胺、多环芳烃、酚化合物等增强酒精对食管黏膜损伤。
饮食习惯如烫食，有研究75°C水对小鼠食管上皮可发生变性、黏膜炎症，影响细胞核酸代i射，长期反复热剌激可致癌变。另外，快食、粗糙食物、浓茶、三餐不定时、蹲位进癌发生。
慢性剌激上述因素均是对食管长期慢性的剌激，促使食管黏膜病变。还发现一些疾病，如食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管狭窄、黏膜白斑病人，其食管癌发生率高。
其次为亚硝酸胺类化合物，已是公认的致癌物，现已发现有10余种。在癌高发区饮水中硝酸盐明显高于低发区，硝酸盐在胃内经亚硝化成亚硝酸胺，动物实验证实亚硝酸胺能诱发食管癌，我国一些地区的酸菜中含大量真菌及亚硝酸胺和苯并芘和一种称Roussin红甲酯的亚硝酸胺，爱吃这种酸菜的地区食管癌明显增多。
第三是真菌与病毒感染。我国真菌性食管炎与真菌污染食品也是食管癌发生的危险因素，黄曲霉素B：的致癌作用已公认，霉变食物致癌也已实验证实。人乳头状病毒、EB病毒致癌也已证实。如人乳头状病毒致宫颈癌，EB病毒致鼻咽癌等均已证实，但其对食管癌关系有待证实。
第四是营养与微量元素缺乏。食管癌高发区营养缺乏现象普遍存在，已证实补充营养素、维生素可预防癌，新鲜菜果、茶水、维生素有抗细胞突变作用，如相对缺乏则是致癌危险因素。已明确缺乏钼、砸、钴、锰、铁、镍、锌等微量元素是发生癌的危险因素，癌低发区人体内微量元素量比高发区高，已证实X才小鼠胃癌有诱发作用。
第五是遗传因素。食管癌病人家族史明显提高，有遗传倾向，并且是发病的重要因素。
75.早期食管癌怎样发现？
早期食管癌是指肿瘤仅侵及食管的黏膜层或（和）黏膜下层，而无转移。早期食管癌可无症状或症状轻微，无特征性表现，医生只有通过仔细观察，细致询问病人才能发现蛛丝马迹动病人可能有轻微的哽噎感动进食时胸骨后有烧灼感，食物下咽时有摩擦样疼痛，食物有停滞感、下行缓慢、咽部不适等。以上症状可单独存在，也可多样并存，而且不如进展期食管癌有进行性吞咽困难，而是症状有时出现，有时消失，因而更需要提高警锡，临床上常误诊为“慢性胃炎”，“反流性食管炎”，“神经官能症”，遇到这种情况最好的方法是作胃镜检查。内镜医师在观察食管时一定要仔细，尤其是食道上段的病变，更易忽视。近期研究表明，内窥镜医师对早期食管癌的误诊率高。目前随着色素内镜、放大内镜的应用，x才早期食管癌诊断率越来越高。内镜检查时还可以在病变区取组织刷片作病理学或细胞学检查。虽然内镜对食管检查为近年诊断食管癌临床诊断的首选检验，但在国内各地也肖一致，而食管吞钡X线检查仍是一个简便易行，不论大小医院均早已开展的检查项目目以下对诊断早期食管癌有参考价值的：（1）病变区黏膜皱襞增粗、紊乱、迂曲，有中断、毛糙；（2）在毛糙紊乱的黏膜面上有时可见小龛影，直径仅0.2—0.4厘米；（3）见有局限性小的充盈缺损，一般直径在0.5—2厘米间食管壁的某一段扩张度或柔软度减低等征象。
对于在内镜下发现食管炎、食管白斑、息肉、瘢痕等应予定期随访。尤其在食管癌高发区的高危人群中应定期查访，可作食管拉网式细胞学检查，以便早期发现。
76.哪些食管癌病人可以手术治疗？
可以用手术治疗食管癌的病人有下列五大类：（1）早期食管癌。（2）期病人，中、下段病变在5厘米以内，上段癌在3厘米以内者。（3）中、下段病变在5厘米以上，无远处转移，允许术前放疗后再手术的部分m期病人；下段癌在6—7厘米者。（4）放射治疗复发者，但病变范围不大，无远处转移，病人身体条件好，可争取手术者。（5）食管癌高度梗阻，无明显远处转移可考虑手术。
肿瘤范围广泛或侵人邻近重要脏器者，已有远处转移者；伴严重心肺肾功能不良者，已呈恶液质者，手术治疗已有困难，只能作其他治疗，如放疗、化疗、生物治疗及中医药治疗。
食管及食管贲门癌诊断确定后，按病情作根治性切除或姑息性手术，手术选择是以病变部位及病理类型为依据只口下段癌手术切除率高，而颈段癌由于位高而浅表，不易手术而采用放疗。蕈伞型或腔内型癌切除率高，缩窄、溃疡型易外侵可影响效果，髓质型多见但预后差。
77.食管癌手术后远期效果如何？
近年来食管癌术后远期效果比以前有所进步，林县（全国食管癌高发县）统计，普查后食管癌手术后5年生存率达44%，其中早期食管癌术后5年生存率达90.30%。
影响远期效果因素有：（1）与我国常用的食管癌临床分期有关，此分期是根据临床症状、X线表现和有无淋巴转移，并以此为根据作相应手术方案。（2）与手术根除性有关，其中尤与切缘癌残留有关。（3）其他如病理类型、分化程度、病人免疫力等亦有关。
为此，根据病人具体情况，正确掌握适应证尽量作根除性切除，重视围手术期处理，减少手术并发症等，以提高远期疗效。
78.心绞痛病人为何不能吃得太饱？
有人发现，心绞痛病人吞咽大量空气后引起胃扩张时，就会引发心绞痛，其发生机制是：当胃扩张后或胃病灶的剌激冲动，由迷走I申经传人纤维传达到脊髓，并由脊髓传出纤维将冲动传至心脏冠状动脉，使冠状动脉收缩，该动脉血流量减少，引起心肌缺血，出现心绞痛症状。这说明胃病时一般不会直接引起心绞痛，但原有心绞痛病人则会使其病情加重或恶化。
所以有心绞痛的病人，即使患有慢性冠心病的病人，平时宜吃一些易消化食物，或少吃、多餐，经常服一些阿托品之类的抗乙酰胆碱类药物（小剂量），对预防由胃病或胃一时扩张所引起的心绞痛发作，是很有意义的。
另外，早有报道在贲门失弛缓症病人吞咽、进食之际发生心脏传导阻滞和昏厥；有心绞痛的病人常在饱食时突然心脏停跳，甚而死亡者也不罕见。这说明对有；功能不全的病人，积极治疗胃病极为重要。换言之，在同时伴有胃病或消化道疾病的心脏病病人，治疗消化道疾病理应是治疗心脏病的一个组成部分，这一点应引起注意。
