3.甲状腺B超可测定甲状腺大小、形态、有无结节、血流情况等。甲亢时B超检查显示甲状腺体积增大，血流丰富，甚至呈“火焰状暠。B超对发现手诊未能触及的甲状腺结节极有价值。眼球后B超检查可早期发现眼外肌肥大，协助诊断Graves眼病，并可帮助判断病变的程度和观察其变化。
治疗要点(一)一般治疗减除精神紧张等对本病不利的影响因素，适当休息，生活规律，避免用眼疲劳，低碘饮食，限用含碘中药；避免有兴奋作用的饮品，如浓茶和咖啡。
早期给予各种支持疗法，补充足够热量和营养物质，如高糖、高蛋白质、高维生素和富含钙、磷的食物，以纠正本病引起的机体消耗。
(二)对症治疗若焦虑、失眠可服用苯二氮类镇静药，如地西泮2.5~5mg或艾司唑仑1~2mg睡前服用。若心悸症状明显、心率过快，应加用球受体阻滞剂，如普萘洛尔10mg，每日3次，或美托洛尔25mg，每日3次。如并发其他心律失常应选择相应抗心律失常药物纠正。当合并外周血白细胞减少时，可选择性给予利血生20mg，每日3次；维生素B410mg，每日3次；泼尼松5~10mg，每日3次等升高白细胞治疗。肝功能异常应先给予保肝药物治疗。也可根据具体病情应用一些对症中草药，改善症状。
(三)抗甲亢药物治疗1.经典抗甲状腺药物目前有硫脲类和咪唑类两类药物，其代表药物分别为丙基硫氧嘧啶(PTU)和他巴唑(MMI)。作用机制在于阻抑甲状腺内过氧化物酶系，通过抑制碘离子氧化为活性碘，阻止酪氨酸碘化，抑制碘化酪氨酸偶联，从而妨碍甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞外周T4转变为T3，以及抑制淋巴细胞产生自身抗体、改善免疫监护功能的作用。
抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进症的缓解率为30%~70%，平均50%。
(1)适应证：栙甲状腺功能亢进症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；栚20岁以下青少年儿童及老年体弱患者；栛妊娠期甲状腺功能亢进症妇女；栜合并严重心、肝、肾疾病不适宜手术者；栞甲状腺次全切除术前准备及术后复发，且不适于131I治疗者；栟131I治疗的辅助用药。
(2)具体用药过程：抗甲状腺药物治疗大致分三个阶段。
1)初治阶段：PTU300mg/d或MMI30mg/d，分3次服用，每8小时服药1次，MMI半衰期长，可每日单次顿服，增加治疗用药的依从性。规律服药4周后，如临床症状无缓解，病情较重者应增大剂量，PTU450mg/d或MMI45mg/d，但最大量不应超过PTU600mg/d或MMI60mg/d，初治阶段需1~3个月。
2)减药阶段：当症状消失，体重增加，心率下降至每分钟80~90次，血中甲状腺激素水平接近正常时，可根据病情每2~4周递减药量1次，每次减少PTU50mg/d或MMI5mg/d，在减药过程中，应定期随访临床表现，监测甲状腺激素变化，减药阶段一般需2~3个月，逐步过渡至维持阶段。
3)维持阶段：减至最低有效维持剂量，一般为PTU50mg/d或MMI5mg/d，甚至在停药前可再减至MMI2.5mg/d，观察过渡至停药。总治疗期为1.5~2年，个别患者可能更长。
(3)联合辅助用药：
1)联合应用球受体阻滞剂：在抗甲状腺药物治疗的前1~3个月内可联合使用球受体阻滞剂，常应用普萘洛尔10~20mg，每日3次，口服，最大剂量为80mg/d，分4次给药；或美托洛尔12.5~50mg，每日2次，口服，可以拮抗交感兴奋，改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等症状。球受体阻滞剂用于甲状腺功能亢进症治疗，基于三方面作用机制：从肾上腺能受体部位阻断儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒症；抑制外周组织T4转化为T3的作用；经非肾上腺能受体途径阻断甲状腺素对心肌的直接毒性作用。此外，球受体阻滞剂可用于131I治疗的辅助用药和甲状腺次全切除手术的术前准备。
2)联合应用甲状腺片或左旋甲状腺素(L-T4)：有三种联用情况，但目前均尚未达成共识。
(4)不良反应：
1)皮疹：ATD治疗最常见的不良反应是皮疹、皮肤瘙痒，发生率大约为10%，轻者可用抗组胺药物治疗，皮疹严重者应停用ATD，避免引起药物性剥脱性皮炎。
2)白细胞减少症和粒细胞缺乏症：也是较常见的不良反应，如白细胞计数<4.0暳109/L，但中性粒细胞>1.5暳109/L，通常只需要减少ATD剂量，并加用一般性升白细胞药物，如维生素B4、鲨肝醇、利血生、泼尼松等多可纠正；如白细胞计数<3.0暳109/L或中性粒细胞<1.5暳109/L，需立即停用ATD，加用上述升白细胞药物观察；如中性粒细胞<0.5暳109/L，即为粒细胞缺乏症，是ATD的严重并发症，发生率约为0.3%，老年人发病风险增加，可发生在治疗的任何时间段，但多发生在初次服药后的2~3个月或再次用药的1~2个月内。PTU和MMI两药发生几率相当，且有50%交叉反应。主要临床表现为发热、咽痛、全身不适等，严重者可并发败血症，致死率较高，应积极救治，立即停用ATD，无菌隔离，避免交叉感染，绝对卧床休息，使用高效广谱抗菌药物、糖皮质激素、白细胞集落刺激因子。
3)肝脏不良反应：甲亢合并氨基转移酶升高见于四种情况。
治疗前两种情况：甲亢本身可导致轻度氨基转移酶升高；甲亢并存其他原因(脂肪肝、酒精肝、药物性肝损伤等)所致氨基转移酶升高。
ATD治疗后两种情况：PTU可引起20%~30%的患者氨基转移酶升高达正常值的1.1~1.6倍；最严重的是病变性质为变态反应性肝炎的中毒性肝病，临床表现为氨基转移酶明显升高，多发生于服药后3周内，发生率低，为0.1%~0.2%，但病死率可高达25%~30%。罕见的由MMI所致的胆汁淤积性肝病，停药后可完全恢复。
4)血管炎：为自身免疫性炎症反应，血清学检查符合药物性狼疮性病变，PTU引起者较MMI为多。其中抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性血管炎主要发生在亚洲服用PTU的中年女性患者。临床表现为急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯血等。停药后多可恢复。Graves病患者4%~5%ANCA阳性，PTU可诱发33%Graves病患者产生ANCA。
2.非经典抗甲状腺功能亢进症药物(1)碘剂：作用机制是抑制甲状腺激素释放入血。主要用于甲状腺危象的抢救和甲状腺次全切除手术前准备，其次用于严重的甲状腺毒症心脏病及甲亢患者接受急诊外科手术后。控制甲状腺毒症碘的剂量为6mg/d，约等于复方碘溶液(Lugol液)0.8滴，或饱和碘化钾溶液(SSKI)1/8滴(50mg/drip)，最大剂量SSKI3滴，每日3次。
(2)碳酸锂：在不干扰甲状腺对放射性碘摄取的情况下，抑制甲状腺激素的分泌。主要用于对ATD和碘剂都过敏的患者的暂时性治疗，常用剂量为300~500mg，每8小时1次。因其毒副反应较大，且随用药时间延长抑制作用逐渐消失，故仅限于短期使用。
(3)糖皮质激素：主要用于甲状腺危象的抢救。单独应用地塞米松每次2mg，6小时1次，可抑制甲状腺激素分泌和外周组织T4转化为T3。对于严重的甲状腺毒症患者，地塞米松联合PTU、SSKI三药同时治疗，可使血清T4水平在24~48小时内恢复正常。糖皮质激素也是治疗浸润性突眼的主要药物。常用药物有甲泼尼龙500~1000mg加入生理盐水中静脉滴注，隔日1次，连用3次；泼尼松40~80mg/d，分次口服，持续2~4周，此后每2~4周减量2.5~10mg，需持续治疗3~12个月。
二、甲状腺危象
甲状腺危象也称为甲亢危象，是由各种应激因素诱发甲亢患者病情突然加重到危及生命的恶化状态，表现为所有甲亢症状的急骤加重和恶化，伴有一至多个器官系统功能失代偿。本病多见于老年甲亢患者、较重甲亢未予以治疗或治疗不充分的患者、Graves甲亢患者。甲状腺危象的发病率低于10%，但病死率为20%~50%。
主诉
患者主诉为高热、大汗、心悸、气短、焦虑烦躁、眼突胀痛等。
诊断
(一)临床表现
1.典型表现主要是发热，多为持续性高热或超高热，体温可达42，病情稍轻者也可为中等程度的发热。
2.多汗，甚至大汗淋漓，皮肤潮湿，未及时治疗者因脱水可致皮肤干燥。
3.呼吸急促，静息状态下气短、心悸、心颤感显着。
4.心动过速，心率多在140次/分以上；常伴有快速性心律失常，房性期前收缩、室上性心动过速、心房颤动；可诱发心绞痛发作；重者发生心力衰竭，低血容量性及心源性休克。
5.还可有恶心、呕吐、腹泻、黄疸等消化道症状。患者常体重锐减、重度消瘦，更严重者呈恶病质状。
6.患者表现极度焦躁不安，甚至精神症状，或感觉迟钝、意识模糊、谵妄、昏迷。
(二)辅助检查甲状腺危象目前无特异性实验室指标，但在抢救处理时，仍需做一些必要的辅助检查项目。
1.血常规白细胞计数增高伴轻度核左移。
2.血生化因脱水性质不同，血电解质相应异常改变，血钠、血钾、血氯升高或降低，也可在正常范围，血钙可轻度升高。肝氨基转移酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和胆红素可升高，肾功能异常，可出现肾前性氮质血症。
3.心电图示窦性心动过速、房性期前收缩、心房扑动、心房颤动等心律失常及心肌缺血表现。
4.甲状腺相关激素测定对既往甲亢病史不明或疑似淡漠型甲亢的患者，应采用快速发光学检测方法测定甲状腺功能，血清TT3、TT4、FT3、FT4水平升高，TSH水平降低对明确诊断和指导治疗有重要意义。
治疗要点1.一般治疗栙镇静，吸氧；栚充分补液：每日补液量在300~600ml；栛保证足够热量和维生素，特别是B族维生素及一些矿物质的补充。
2.对症治疗(1)降温：高热者积极降温，可使用中枢性降温药物(对乙酰氨基酚)，配合外周物理性降温，必要时进行人工冬眠。
(2)积极抗感染：积极寻找感染灶，选择敏感抗生素治疗，或选用足量广谱高效抗生素。
(3)纠正心律失常和心力衰竭：针对心律失常类型选用相应抗心律失常药物，有心力衰竭者使用洋地黄及利尿剂。
(4)纠正电解质紊乱：使血钠、血钾、血氯、血钙、血磷等恢复正常。
(5)改善心脑肾供血，保护肝功能。
3.抗甲状腺治疗(1)首先阻断T3、T4合成和T4转化为T3：首选PTU，因为该药可以阻断外周组织中T4向具有生物活性的T3的转换。首剂600mg，口服或经胃管注入，继之200mg，每8小时1次；或MMI首剂60mg，口服，继之20mg，每8小时1次。症状缓解后ATD逐渐减量。
(2)其次抑制T3、T4释放：应用ATD1小时后给予碘剂，复方碘溶液5滴，每6小时1次，或碘化钠1.0g，溶于500ml液体中静脉滴注12~24小时，第一个24小时内可用1~3g。症状缓解后逐渐减量，3~7日停药。
(3)清除血浆内T3、T4：在常规治疗效果不满意时或有条件情况下，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆中甲状腺激素水平。
(4)降低周围组织对T3、T4的反应：无心力衰竭或哮喘者选用肾上腺素能阻滞剂，如普萘洛尔20~40mg，口服，每6小时1次；无低血压或休克者可用利血平1mg，肌内注射，每6~8小时1次。
4.拮抗应激，改善预后常规应用糖皮质激素，氢化可的松100mg或地塞米松2mg，静脉滴注，均为每6~8小时1次。
（第四节）甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症是指由各种原因所致甲状腺激素缺乏(合成和分泌减少)或组织利用不足造成全身代谢减缓及各系统功能低下的临床综合征。
临床甲状腺功能减退症的患病率为1%左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。
主诉
患者主诉为畏寒、乏力、食欲缺乏、颈粗不适、手足肿胀、体重增加、嗜睡、健忘、声嘶、气短、少汗、便秘、女性月经紊乱。
诊断
(一)临床表现
甲状腺功能减退症患者主要临床表现为低代谢综合征和各器官系统交感神经兴奋性降低的症状和体征。
1.低代谢综合征主要表现为怕冷、四肢冰凉感，少汗或无汗，体温低于正常，反应与动作迟缓。
2.黏液性水肿面容面部表情呆滞，面色蜡黄，面颊和眼睑水肿，眼裂窄小，鼻端肥大，口唇厚肿，舌体胖大，多有齿痕，眉毛稀疏，头发干脆易断，声音沙哑低沉。
3.心血管系统反应为心率减慢，心音低弱，心脏扩大，常并发心包积液。收缩压降低，舒张压升高，脉压缩小。患者自觉心慌、气短，心前区和胸背部憋闷感。
4.消化系统多有食欲缺乏，无饥饿感，甚至畏食、便秘。由于胃酸分泌减少和维生素B12吸收障碍，加上饮食少，营养素摄入不足，多数患者伴发轻中度缺铁性贫血或恶性贫血。
5.生殖系统男性性欲低下，阳痿、女性月经紊乱、行经期延长、经量过多。
6.神经系统可见精神委靡、表情呆滞、反应迟钝、困倦嗜睡、记忆力减退、注意力不集中等。
7.其他系统症状有全身肿胀，体重增加；肌肉酸痛、无力，双下肢沉重感，倦怠少动，关节疼痛；皮肤粗糙、干燥多屑、肘部皮肤过度角化、指甲厚脆有裂纹，胫前黏液性水肿。
(二)辅助检查
1.血清促甲状腺素和甲状腺激素测定血清TSH和TT4、FT4是诊断
甲状腺功能减退症的首要指标。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以在甲状腺功能减退早期血清TT3、FT3正常，稍晚才减低，鉴于TT3、FT3减低滞后于病情变化，所以不作为诊断原发性甲状腺功能减退症的必备指标。但实际临床中多同时测定TSH和TT4、FT4、TT3、F3、rT3几项指标，不仅对确立诊断，而且对判断甲状腺功能减退症的病因分类、病程长短及严重程度有重要意义。绝大多数甲状腺功能减退情况下，伴随TT4、FT4的变化都有TT3、FT3的相应改变。甲状腺功能减退时rT3常降低更明显。
当仅有TSH增高、TT4和FT4正常应诊断为亚临床甲状腺功能减退症。
(1)原发性甲状腺功能减退症：血清TSH增高，TT4和FT4均降低。血清TSH增高是原发性甲状腺功能减退症的最早表现，先于TT4和FT4的降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。
(2)继发性甲状腺功能减退症：血清TSH减低，TT4和FT4均降低。
(3)甲状腺激素抵抗综合征：血清TSH基础值正常或升高，TT4和FT4均升高。
