5.糖尿病教育(1)糖尿病教育的意义：栙可通过亲切交谈建立相互信任；栚摆脱不良情绪，树立与疾病斗争的信心；栛帮助患者正确对待患病的现实；栜提高对糖尿病有关知识和技能的掌握；栞促进患者主动参与糖尿病的控制；栟同意治疗方案，并能切实付诸实施；栠提高疗效，改善生活质量。
(2)糖尿病教育的内容：栙糖尿病定义、流行病学、病理生理、分型和诊断；栚治疗措施、饮食治疗、运动基本知识；栛胰岛素、口服降糖药物；栜掌握测定尿糖和尿酮体及自我监测血糖的方法，正确理解和利用这些测定结果；栞急性并发症：感染、外伤等代谢的影响及处理；栟慢性并发症：心脑血管病变、视网膜病变、肾病和神经病变等的预防、治疗和康复；栠卫生保健：皮肤、口腔、牙齿和下肢的护理；栢有关吸烟、饮酒和药物等知识；栣旅行、驾车、宴会等生活活动的注意事项；栤低血糖防治教育。
6.治疗目标控制高血糖(使血糖正常)，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，保障儿童生长发育，维持良好健康和劳动及学习能力，如表84。
（第二节）糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症，以及蛋白质、脂肪、水和电解质紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
主诉
患者以乏力、极度口渴、多饮、多尿、食欲缺乏、恶心、呕吐、烦躁不安、反应迟钝、嗜睡、昏睡、昏迷、上腹痛或胸痛、腰腿酸痛等为症状。
诊断
1.临床表现糖尿病自身症状加重，本身无明显症状的患者可新出现多尿、烦渴、多饮、乏力，原来有“三多一少暠症状的患者症状进一步加重。
(1)多尿、多饮、乏力：酮症酸中毒患者由于体内胰岛素绝对或相对不足，引起血糖升高、尿糖升高、尿渗透压增加，由于渗透性利尿作用，排尿时带走大量水分，尿量增加，患者可反映近日尿量较以前明显增加。由于渗透性利尿作用，尿量增加，体内水分丢失，患者感觉口渴思饮，饮水量增加以补充水分，这一症状属于自我保护。另外，尿量增加，可以引起电解质紊乱，如低钾血症的发生等，引起乏力症状的出现。
(2)胃肠道症状：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛。
(3)呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。
部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
2.辅助检查(1)血酮体：定性呈阳性，定量大于5mmol/L有诊断意义。
(2)血糖：多为16.7~33.3mmol/L，当血糖大于33.3mmol/L时出现高渗状态或昏迷。
(3)尿常规：尿糖和尿酮体阳性，肾功能严重损伤时，尽管血糖、血酮体增高，尿糖、尿酮体可减少甚至消失。
(4)动脉血气分析：本病属于代谢性酸中毒，代偿期血pH值在正常范围内，当失代偿时，pH值常降低至7.35以下，CO2CP小于30%，严重时pH值低于7.0。
(5)电解质：血钠常降低至135mmol/L以下，少数正常，亦可升高至145mmol/L以上，大于150mmol/L应怀疑高渗状态。低血钾是酮症酸中毒的特征之一，初起血钾可正常，甚至偏高。由于酸中毒时，钾离子从细胞内逸出，血pH值每降低0.1，血钾约升高0.6mmol/L，特别在少尿、失水、酸中毒的严重阶段甚至还发生高钾血症。治疗中随着液体的补充和酸中毒的纠正，钾离子进入细胞，或被稀释和经尿排出，血钾可迅速下降。酮症酸中毒时磷和镁可从尿中丢失，血磷、血镁可降低至正常低值或低于正常水平。
治疗要点1.输液(1)输液的参考指标：包括年龄、生命体征、心肾功能、有无休克、每小时尿量、中心静脉压等情况。
(2)输液的作用：栙改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥；栚扩容、改善低血容量、纠正休克；栛肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出；栜扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体；栞充分的液体补充可使血糖下降25%~50%。
(3)输液的原则：按体重的10%为第1日的补液量，一般为3000~6000ml；前4小时补充全日量的1/4~1/3，严重者第1小时补充1000ml，前8~12小时补充全日量的2/3。
(4)液体的种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至13.9mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。
2.胰岛素治疗(1)优点：栙有较强的降糖效应，较少引起低血糖；栚对血钾影响较小，较少引起低血钾；栛血清胰岛素浓度可达到抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；栜较少引起脑水肿；栞简便、安全、有效。
(2)方法：通常将胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静脉滴注(单独静脉通路)，按0.1U/(kg·h)输入胰岛素，使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为静脉滴注5%葡萄糖液或葡萄糖盐液，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。在静脉滴注胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮体等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量，直至过渡为皮下注射胰岛素。
3.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调(1)补钾的原则：栙治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗；栚治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h，需要补钾治疗；栛治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h，暂缓补钾；栜治疗前血钾高于正常，暂不补钾；栞24小时补钾3~6g；栟病情恢复后仍需口服补钾数日。
(2)纠正酸中毒：酸中毒对机体的影响：栙血pH<7.0，抑制心肌收缩，引起心律失常；栚pH<7.2，兴奋呼吸中枢，酸中毒大呼吸，pH<7.0，抑制呼吸中枢；栛胰岛素敏感性下降。
(3)补碱时的注意事项：栙补碱过早、过多、过浓可产生不良后果；栚快速补碱后，血pH值升高，脑pH值仍低，易发生脑水肿；栛补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；栜快速补碱后，易引起低钙血症；栞一般输液后，血二氧化碳结合力可上升；栟如血pH<7.1、HCO3-<5mmol/L，可考虑静脉滴注等渗碳酸氢钠(5%碳酸氢钠84ml，注射用水加至200ml相当于1.25%碳酸氢钠)；栠不宜输乳酸钠溶液。
二、糖尿病非酮症高渗性昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病急性并发症中较为凶险的一种，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，病情严重者可以出现意识障碍，甚至昏迷。高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年患者，好发年龄为50~70岁。约2/3患者病前无糖尿病史或仅有轻度症状。
主诉
患者以多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神委靡、嗜睡、精神症状(幻觉、失语、定向障碍、偏盲等)为症状。
诊断
(一)临床表现
高渗性非酮症糖尿病昏迷起病缓慢，最初表现为多尿、多饮、口渴加重，但多食不明显或食欲缺乏，逐渐出现脱水和神经精神症状。但也有急性起病者。
1.多尿、多饮多尿、多饮、口渴加重，也可只有多尿而无口渴和多饮。
(1)多尿：血糖异常增高，导致尿糖的明显增高，由于尿糖的渗透性利尿作用，引起尿量的明显增加。患者可以反映近日尿量较大，排尿次数增多。
(2)多饮：血糖浓度升高，血浆渗透压增加，尿量增加，体内有效循环血容量降低，刺激下丘脑饮水中枢，引起患者饮水量增加。
2.脱水症状脱水严重、周围循环衰竭常见。患者表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。严重者出现休克，但因脱水严重，可无冷汗。有些患者虽有严重脱水，但因血浆的高渗促使细胞内液外渗，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍保持正常。
3.神经系统症状与血糖的高低有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。患者可有各种神经系统体征，如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和病理征阳性等。提示可能有因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下的损害。
(二)辅助检查1.血糖大于33.3mmol/L，一般为33.3~66.6mmol/L。
2.尿常规尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
3.电解质较轻病例由于稀释性血钠降低及尿中丢钠，血钠可降低到120~125mmol/L，这对高渗状态起到一定的缓和作用，脱水严重时血钠可升高到大于140mmol/L。血钾一般大于4.5mmol/L。
4.血浆渗透压常大于350mmol/L，可用以下简便公式计算：血浆渗透压(mmol/L)=2(Na++K+)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)。
治疗要点1.积极补液高渗性非酮症糖尿病昏迷威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。
(1)补液量：估计患者失水量，决定补液总量。
(2)补液速度：宜先快后慢(前提是无明显心脏疾患)，开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24~48小时内纠正。
(3)补液种类：首选生理盐水(相对患者血浆渗透压为低渗)，可降低患者血浆渗透压。输入低渗液体(0.45%盐水)的指征：栙血糖>33.3mmol/L；栚血浆有效渗透压>350mmol/L；栛血钠>155mmol/L。
(4)补液途经：静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。
2.胰岛素(1)首先静脉注射10U短效胰岛素，此后以2~5U/h的速度静脉滴注。
(2)当血糖降至13.9~16.7mmol/L后，开始静脉滴注5%葡萄糖液，250~500ml/h，加胰岛素1~2U/h，将血糖维持在11.1mmol/L。
(3)纠正后坚持皮下胰岛素注射治疗。
(4)为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮含葡萄糖的饮料。
3.补钾(1)本病体内失钾相当多，可达500mmol左右。
(2)脱水及输液过程中可产生血钾过低。
(3)当血钾<4.5mmol/L时，在开始治疗的3~4小时内静脉补钾可按20~40mmol/L或10~15mmol/h。
(4)口服钾者可服用氯化钾4~6g/d或10%枸橼酸钾40~60ml/d。
4.并发症的治疗栙控制各种感染；栚预防压疮；栛心肺疾病的治疗。
（第三节）甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指由多种原因所致血循环中甲状腺激素增多，作用于全身各组织器官，造成以神经、循环、消化等系统突出表现的兴奋性增高和代谢亢进为主的一组内分泌临床综合征。本病是最常见的甲状腺疾病。
一、Grave病
Graves病是引起甲状腺功能亢进症的最常见疾病，约占甲状腺功能亢进症患者总数的85%。女性多发，其发病率为女性人群的1.9%，男女发病率之比为1暶(4~6)。任何年龄均可发病，但高发年龄在20~40岁之间。
主诉
患者有怕热、多汗、消瘦；多食、腹泻；心悸、气短、乏力；手、肢体颤抖；心烦气躁、坐卧不安、多言好动、焦虑易怒、失眠；颈粗、腿肿；突眼、复视、眼球胀痛；脱发等。
诊断
(一)临床表现
典型的Graves病具有高代谢和高兴奋性症状、甲状腺肿大、眼球突出及胫前黏液性水肿的临床特点。但因患者发病年龄和病程长短，以及甲状腺激素增多的程度不同，其临床表现各异、病情轻重不同。
1.高代谢的常见症状患者有怕热、多汗。部分患者伴有低热，体温常在38左右，发生甲状腺危象时可出现高热，体温可高达40以上。此外，患者皮肤温暖湿润也与代谢增高有关。
2.神经系统症状
(1)患者容易激动、好动多语、神情紧张、焦虑烦躁、失眠多梦、思想不集中、记忆力减退等，少数患者还可出现多疑、幻觉等精神症状。手臂、眼睑及舌震颤，严重者头和四肢颤抖，肌腱反射活跃，反射时间缩短等。
(2)个别患者，尤其是老年人也可表现为精神抑郁、表情淡漠、少言寡语等抑制性症状。
3.心血管系统症状绝大多数甲亢患者最常见的突出症状是心悸、气促，活动后加重。常伴发各种心律失常，最早出现的是窦性心动过速，心率一般介于每分钟90~140次之间，于休息和睡眠时心率仍不能恢复正常。
较常见的心律失常为室上性期前收缩、阵发性或持续性心房颤动或心房扑动，也可发生房室传导阻滞。心音强而有力，心尖区第一心音亢进，可闻及收缩期杂音。甲亢病情长期未能控制或年老久病及持续性心室率性心房颤动者，常发展成心脏扩大、充血性心力衰竭。甲亢的另一特征性表现为收缩压增高与舒张压下降所致的脉压增大。
4.消化系统症状(1)食欲亢进、多食易饥、肠蠕动增强、大便次数增多、腹泻稀便、不成形便，甚或为脂肪痢。体重明显下降，消瘦是患者就诊最重要的原因。
(2)极少数老年患者相反可出现畏食、恶心、呕吐症状，则呈极度恶病质状态。
(3)少数甲亢患者合并自发性免疫性肝炎，导致肝酶升高、黄疸等。
5.甲状腺肿大一般呈轻至中度的对称性弥漫性肿大，少数患者无明显甲状腺肿大或呈不对称性肿大。触诊甲状腺无压痛，质地中等，表面多较光滑，可随吞咽上下移动，有时也可触及孤立或多发结节，在两叶上下极处可扪及震颤或闻及血管杂音。甲状腺肿大伴震颤和血管杂音为本病一种特殊性体征，有助于诊断。
6.眼征改变据眼征的形成机制和严重程度不同可分为浸润性突眼和非浸润性突眼。
7.黏液性水肿为对称性发生，多见于小腿胫前下段，少见于足、膝、上肢等部位。病初仅为淡紫色皮损，而后皮肤及皮下组织水肿增厚变韧，最后似树皮状改变。
(二)辅助检查1.血清甲状腺激素和促甲状腺素测定血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、反T3(rT3)水平均升高。TT3、TT4指标稳定，可重复性好，在排除受甲状腺结合球蛋白(TBG)的影响外，能最佳反映甲状腺功能状态，通常情况下，两者的变化相平行，但TT3对轻型甲亢、甲亢治疗后复发的诊断更加敏感。FT3和FT4不受血中TBG浓度的影响，较TT3和TT4能更准确地反映甲状腺的功能状态。血清促甲状腺激素(TSH)水平降低，应用免疫化学发光法测定的高灵敏TSH(sTSH)已成为国际上公认的诊断甲亢的首选指标，甲亢患者sTSH<0.1mU/L，因sTSH是诊断甲亢最敏感的指标，因此，也将其作为单一指标进行人群中甲亢的筛查。
2.甲状腺自身抗体95%以上的患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性；50%的患者抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性；甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性支持甲亢的病因诊断是Graves病；促甲状腺素受体抗体(TRAb)阳性与TSAb阳性意义相同，初发Graves病60%~90%患者TRAb阳性。
