一、食管、胃及十二指肠的解剖学、组织学及血液供应
（一）食管的解剖
1.食管的形态和位置
食管为扁狭的管状器官，连接咽与胃，成人其全长25~30cm，自门齿至食管末端为40~45cm。食管自咽下口开始沿脊柱前方下行，通过上纵隔及后纵隔约在第11胸椎水平穿过横膈的食管裂孔入腹腔与胃的贲门相连接。食管从解剖学上分为三段，存在三个生理性狭窄部位。从食管入口至胃贲门部，共分为三段：颈段长4~5cm，前方为气管，后为第7颈椎和第1、2胸椎，两侧为喉返神经、颈动脉鞘和甲状腺。胸段18~20cm，先行于气管和脊柱之间，经主动脉弓右后方、气管分叉、支气管主干后方下行至第8、9胸椎水平转向左前，斜跨胸主动脉前方，在第11胸椎水平穿过食管裂孔。腹段约1~2cm，位于肝左叶后缘的食管沟内。食管第一狭窄在食管的起始端，相当于环状软骨下端水平。第二狭窄在与左支气管交叉处，相当于胸骨角水平。第三狭窄在膈的食管裂孔处。生理狭窄部位为食管穿孔及食管癌的好发部位。
2.食管的血液供应
颈段食管的血供来自甲状腺下动脉，胸段则来自胸主动脉和支气管动脉，腹段来自胃左动脉。食管的静脉与动脉伴行，颈段静脉汇入甲状腺下静脉，上胸段的静脉汇入奇静脉和半奇静脉，属于上腔静脉系统；下胸段和腹段的静脉与胃左静脉吻合，属于门静脉系统。食管下段的粘膜下静脉丛由于缺乏周围组织支持，很容易发生扩张，当门静脉高压时可导致食管下段的静脉曲张，进而造成破裂出血。
3.食管的淋巴回流
食管上段的淋巴液回流至气管前淋巴结和颈深淋巴结，中段回流至后纵隔淋巴结，下段回流至胃左淋巴结和腹腔淋巴结。食管的淋巴管与静脉有交通可直接汇入胸导管。
4.食管的神经支配
食管的神经来自迷走神经和交感神经。左右两侧的迷走神经分支和交感干分支组成食管神经丛，由神经丛发出的分支进入食管壁。
5.食管的组织学特征
粘膜表面为未角化的复层扁平上皮，下端与胃贲门部的单层柱状上皮骤然相接。固有层为致密结缔组织，并形成****突向上皮。在食管上、下端的固有层内可见粘液性的食管贲门腺。粘膜下层为疏松结缔组织，含有粘液性和混合性的食管腺，其导管穿过粘膜开口于食管腔。肌层分内环形、外纵形两层。食管上1/4段为骨骼肌，下1/2段为平滑肌，中段则二者兼备，最外层为纤维膜。
（二）胃的解剖
1.胃的形态和位置：
胃的两缘、两面和两口。胃的两缘，即小弯和大弯；胃的两面，是指胃的前壁和后壁；胃的两口，即贲门和幽门。从整体上可将胃分为胃底、胃体、胃窦。胃的大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的贲门较固定，位于第11胸椎水平，脊椎左侧；而幽门可活动，位于第1腰椎下缘，脊椎右侧。胃的前壁相邻器官有肝、膈和腹前壁，胃的后壁有小网膜囊前壁的一部分，隔腹膜与胰腺、左肾上腺、脾、横结肠等相邻。
2.胃的血液供应
胃的主要动脉干有来自腹腔动脉的胃左动脉，来自肝固有动脉的胃右动脉，来自胃十二指肠动脉和脾动脉的胃网膜右动脉及胃网膜左动脉和胃短动脉，来自脾动脉干或分支的胃后动脉。胃壁血供极为丰富，故当胃出血时，仅结扎某一血管通常难达止血目的。胃的静脉与同名动脉伴行，最后都在不同部位直接或间接汇入门静脉。胃左静脉是门静脉系重要属支之一，门脉高压时，因分流门脉的静脉血而导致静脉曲张。胃后静脉收集贲门部、胃底部、胃体上部后壁的静脉血，引流入脾静脉或其属支。目前认为它也是门脉高压引起上消化道静脉曲张大出血的又一条重要静脉。
3.胃的淋巴回流
胃的淋巴毛细管起自粘膜，在粘膜下层形成淋巴管网。淋巴管再穿过肌层至将膜下层，从浆膜出来，进入周围淋巴结。其走行方向与胃主要动脉一致。主要淋巴群包括：①贲门淋巴结群（前、左、后3组）；②胃上淋巴结群；③幽门上淋巴结群；④幽门下淋巴结群；⑤胃网膜右淋巴结群（胃下淋巴结）；⑥胃网膜左淋巴结群；⑦脾淋巴结群。腹腔淋巴结群是胃的淋巴输出的主要汇集处。
4.胃的神经支配
胃的神经来自交感及副交感神经系统。交感神经为来自腹腔丛的分支，伴随腹腔动脉走行。副交感神经为来自左、右迷走神经。左迷走神经分为肝支和胃前支：肝支经小网膜走行并参与肝丛，胃前支沿胃小弯走行并分支至胃前壁。右迷走神经分为腹腔支和胃后支：腹腔支沿胃左动脉至腹腔丛，胃后支沿小弯走行再分支至胃后壁。交感和副交感神经入胃壁内形成粘膜下神经丛和肌间神经丛，调节胃的分泌和蠕动。
5.胃的组织学特征
胃壁的组织分为四层：粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜。
胃粘膜由单层柱状上皮、固有膜和粘膜肌层构成。单层柱状上皮主要由表面粘液细胞组成，此细胞分泌的粘液覆盖上皮。固有层内有紧密排列的大量胃腺，分为幽门腺、胃底腺、贲门腺。幽门腺分布于幽门部宽4~5cm的区域（胃窦），为分支较多而弯曲的管状粘液腺，内有较多内分泌细胞。胃底腺分布于胃底和胃体部，是数量最多、功能最重要的胃腺。呈分支管状，可分为颈、体与底部。胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。主细胞又称胃酶细胞，数量最多，主要分布于腺的体、底部，分泌胃蛋白酶原。细胞呈柱状，核圆形，位于基部。壁细胞分泌盐酸和内因子，在胃腺的颈、体部较多。细胞较大，呈圆锥形。颈粘液细胞数量少，位于腺颈部，多呈楔形，夹于其他细胞之间，核多呈扁平形。分泌含酸性粘多糖的可溶性粘液。贲门腺分布于近贲门处宽5~30mm的狭窄区域，为分支管状的粘液腺，可有少量壁细胞。
粘膜下层为较致密的结缔组织，有较大的动脉、淋巴管并有静脉丛。动脉来自肌层，在粘膜下层形成血管丛，自血管丛发出动脉进入粘膜，有些形成毛细血管分布到粘膜肌层。静脉来自粘膜，在粘膜下层又形成静脉丛。粘膜下层的较大静脉与动脉并行通过肌层进入浆膜。
肌层一般由内斜行、中环行及外纵行3层平滑肌构成。环行肌在贲门和幽门部增厚，分别形成贲门和幽门括约肌。
浆膜即腹膜的脏层，由间皮和薄层结缔组织构成，结缔组织内有血管、淋巴管和神经出入胃壁。
（三）十二指肠的解剖
1.十二指肠的形态和位置
十二指肠肠管上接胃幽门，其末端至十二指肠空肠曲，移行于空肠。成年人全长16~29cm，平均21cm。此段是小肠中最短、最粗且位置固定的部分。全段肠管多呈马蹄铁状“C”形弯曲，其突侧向右，凹侧向左下方，从胰头右侧环抱于胰头周围。十二指肠除被横结肠跨越的部分外都有腹膜覆盖，其后面没有腹膜。尽管如此，十二指肠仍可随呼吸运动、体位变化和腹腔其它脏器的影响而略有运动。依据十二指肠的形态和位置，常分为四部分：①上部是十二指肠的首段，长约43cm，口径约34cm，起自幽门，止于胆囊颈，其始部25cm处称十二指肠球部；②降部长7~8cm，方向垂直，在其后内侧壁有十二指肠****，是胆总管和胰管的共同开口处；③水平部长约10cm，移行于升部；④升部长约29cm，自腹主动脉前方斜行向左上至第二腰椎左侧急转向前下方续于空肠，转折处称十二指肠空肠曲。此处十二指肠借Treitz韧带悬吊固定于腹后壁的隔角上。
2.十二指肠的血液供应
十二指肠血运丰富，因其“C”字走行围绕胰头，与胰腺紧贴，故两者供血血管也有重叠。十二指肠供血血管较多，大多数来自肝总动脉，主要包括十二指肠上动脉、十二指肠后动脉、十二指肠回返动脉及胰十二指肠上、下动脉的血液供应。上述诸动脉进入肠壁内，其分布形式与小肠其它部分微血管的构型类似，在粘膜下层首先形成粘膜下血管丛，再分别向肌层和粘膜层发出分支，形成毛细血管网，汇集成微静脉，将血液导入粘膜下静脉丛，最后发出分支离开管壁，汇入肠系膜上静脉或门静脉。
3.十二指肠的淋巴回流
十二指肠的淋巴液，主要注入胰十二指肠前、后淋巴结，然后分别引入幽门下淋巴结及肠系膜上淋巴结。
4.十二指肠的神经支配
十二指肠的神经，来自交感神经和迷走神经的腹腔丛和肠系膜上神经丛。与动脉伴行，在肠壁内的分布与空、回肠壁的神经分布相同。
5.十二指肠的组织学特征
小肠管壁和消化道的其它管壁一样，由粘膜、粘膜下层、肌层与外膜（浆膜）组成。
粘膜层由上皮、固有层和粘膜肌层构成。粘膜表面有许多细小的突起，称肠绒毛，由上皮和固有层共同向肠腔突出而成。绒毛根部的上皮向固有层下陷形成管状的肠腺。粘膜表面的绒毛上皮有吸收细胞、杯状细胞和内分泌细胞；肠腺除有这三种细胞外，还有未分化细胞和潘氏细胞。
粘膜下层为富含弹性纤维的结缔组织构成，有时可见脂肪细胞，粘膜下层内含有较大的血管、淋巴管和血管分支。粘膜下层靠近肌层处有粘膜下神经丛，粘膜下层中含有大量的十二指肠腺，它上起于幽门括约肌处，于空肠上端消失。十二指肠腺由较特殊的浆、粘液细胞组成，分泌清亮而粘稠呈碱性的粘液，保护十二指肠免受酸性胃液的侵蚀。
肌层由内环、外环两平滑肌组成，内层较厚，外层较薄，两肌层间夹有肌间神经丛。环行肌收缩时，肠腔内压的增高推进肠内容物下行，纵行肌虽也参与，但作用较小。
浆膜是由薄层的结缔组织及一层间质组成。除十二指肠后壁为纤维膜外，其余小肠的外表面均覆以浆膜，并与小肠系膜相连。在浆膜内有血管、淋巴管、神经和较多游离的或有被膜的神经末梢。
（四）空肠的解剖
1.空肠的形态
空肠上端连接于十二指肠空肠曲处，以Treitz韧带为标志，下通入回肠，其间无明显界限。全长约24m，迂回盘曲于腹腔内，一般多位于腰部和脐部。空肠为腹膜环绕，活动度很大，并借腹膜形成的系膜，将其固定于腹后壁。空肠管径较大，管壁厚，血管分布较丰富，外观呈粉红色。
2.空肠的结构
小肠粘膜具有形成突起的环形皱襞，绒毛及微绒毛结构，加大了粘膜的面积，有利于营养的吸收。
3.空肠的血管
（1）动脉：空、回肠的动脉来自肠系膜上动脉分出的10~15支肠动脉。这些动脉在肠系膜中反复分支，吻合成动脉弓，由弓再分支到小肠壁。
（2）静脉：空、回肠的静脉伴随同名动脉入肠系膜上静脉，最后汇入门静脉。
（五）胰腺的解剖
1.形态和分布
胰腺呈长条形，长约12~15cm，宽3~4cm，厚1.5~2.5cm，重60~160g左右，横位于腹膜后腹后壁上部，相当于1~2腰椎水平。胰腺从右到左可分头、颈、体、尾四部分：
（1）头部：长3~7cm，位于第二腰椎后侧，包绕在十二指肠“C”字型的凹槽内。胰头后面有门静脉、下腔静脉、左肾静脉和胆总管通过，有时胆总管埋在胰头实质内。因此，胰头癌或慢性胰腺炎常出现阻塞性黄疸。另外，胰头肿大还可压迫门静脉，引起门静脉淤血，甚至产生下肢浮肿或腹水。
（2）颈部：长2.5cm，是连接胰头和胰体的狭窄扁薄部分。其前方为幽门、十二指肠球部的后下壁。故十二指肠球后溃疡很易与胰腺粘连，有时破溃入胰腺组织内，其上后有胆总管。
（3）体部：长3~5cm，为胰腺的中间大部分，前面邻近胃后壁，胃癌或胃后壁溃疡常可与胰体部粘连或穿通，后面横过第一腰椎前方，并与下腔静脉、腹主动脉，左肾和左肾上腺接触。
（4）尾部；长1.8~3cm，尾部变窄，位于脾肾韧带内，多伸向脾门，在脾门的下方与脾的脏面相接触，亦可距脾门不超过1cm，下面与结肠相邻。
2.胰腺的结构
胰腺内有分泌和输送胰液的腺泡和导管。胰管位于胰实质内，有主胰管和副胰管。主胰管正常直径为2~3mm，头部腔径最大，尾部腔径最小，其末端多与胆总管汇合而形成共同通路，开口于十二指肠降部后内侧的****，距幽门约8cm。其汇合可有以下三种类型：①二者在十二指肠壁外汇合，呈单管状共同通路；②在十二指肠壁内汇合，此汇合部分很短；③二者分开各自进入十二指肠。这种共同通路，共同开口，是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖基础。副胰管一般较细而短，单独开口于十二指肠。
3.胰腺的血管
（1）动脉：胰腺的血液来源比较广泛，头部由胰十二指肠上、下动脉供血，体尾部由胰上、下动脉和脾动脉的胰支（其中最大的一支为胰大动脉）供给。这些动脉支吻合丰富，构成完整的动脉环。
（2）静脉：胰腺静脉与动脉伴行，回流于门静脉。
（六）胆道的解剖
1.胆囊
胆囊是壁薄的梨状囊，为贮存和浓缩胆汁的中空性器官，长约5~8cm，宽2~3cm，其容量约为40~60ml。借助疏松的结缔组织附着于肝右叶底面的胆囊窝内，其余所有外露部分均为附于肝上的腹膜所遮盖。
胆囊分为底、体、漏斗和颈四个部分。底或称球状顶，此处有较丰富的平滑肌，是穿孔最常见的部位。体部为主要的储存区，含有囊壁平滑肌的大部分。漏斗部是体部向颈部移行而向外凸出的囊状部，称为哈德门氏袋，含有少量平滑肌，常与胆总管或十二指肠形成粘连，胆石亦常嵌顿于此。颈部是漏斗部逐渐变细与胆囊管相接的部分，亦常是胆石嵌顿之处，引起急性胆囊炎或胆囊积水。
胆囊管长约2~4cm，粗0.2~0.4cm，内有螺旋状粘膜皱襞，称为海士特（Heister）瓣，主要是由纤维弹力组织和肌纤维构成的环状带，向粘膜内突出，在肌纤维的收缩和松驰间，有助于规律性地阻止胆汁流通，并有利于防止蛔虫钻进胆囊。
2.胆道系统
胆道系统先由肝细胞间的毛细胆管开始，毛细胆管集合成小叶间胆管，再汇成左右两条肝管由肝门出肝，在肝门处汇合成肝总管。肝总管与胆囊管汇合成总胆管。一般可将胆道系统分为“肝胆管系统”和“肝外胆管系统”。
肝胆管系统：凡在左、右肝胆管开口以上者，称为肝胆管系统，包括左肝管、右肝管、肝叶、肝段及区域肝胆管分支。
肝外胆管系统：凡在左、右肝胆管开口以下者，称为肝外胆管系统，包括肝总管、胆囊管、总胆管、壶腹部。总胆管长约6~8cm，内直径0.5~0.8cm，总胆管在进入十二指肠前，大多数（约70%）与主胰管汇合，构成一共同通道和开口，称为胆胰管壶腹部。
在总胆管和胰管末端以及乏特氏壶腹周围，均有发育不等的括约肌，称为Oddi括约肌，包括两个部分：①围绕胆胰管壶腹部；②围绕总胆管末端，位于总胆管与胰管连接处以上。总胆管括约肌是控制胆汁的重要阀门。空腹时括约肌关闭，由肝脏分泌的胆汁经肝管，胆囊管流入胆囊贮存。进食后，由于食物及消化液的刺激，反射性引起胆囊收缩和Oddi括约肌舒张，使胆汁由胆囊向外排出。
3.胆道的血管
（1）动脉：胆道的动脉来自肝总动脉。这支动脉是腹腔动脉的分支，通过胃幽门部的背后分成肝固有动脉及胃十二指肠动脉。肝动脉在近肝门处分为左右两支进入肝内。肝动脉右支又分出胆囊动脉和胃左动脉、胰十二指肠上动脉与胰十二指肠下动脉（肠系膜上动脉的分支）等之间存有侧支循环。
（2）静脉：在胆囊上面，而与肝床连结处，有一组静脉丛，流入肝实质内，除此之外，在胆囊颈部的左侧有一组浆膜下静脉丛，汇合成一条静脉，即胆囊静脉，进入门静脉的右支，或与总胆管平行流入肠系膜上静脉。
（3）门静脉：门静脉汇集肠系膜上静脉、脾静脉、肠系膜下静脉，通过胰头后面的沟，与十二指肠水平部交叉上行，通过肝十二指肠韧带进入肝门。沿途门静脉还收集胰十二指肠上静脉和上述胆囊系统小静脉血。
二、出血性休克的病理生理变化
（一）微循环的变化
出血性休克早期，因循环血容量急剧减少，使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起心跳加快加强，心排出量增加以维持循环容量相对稳定。然而不同脏器的血管对儿茶酚胺增多的反应性不一。皮肤、骨骼、肾和腹腔内脏的小血管具有丰富的交感缩血管纤维，α受体占优势。这些部位的微血管都发生收缩，以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，使毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少。加上α受体的刺激使动-静脉短路开放，血液由微动脉直接流入小静脉，使毛细血管灌流不足，组织缺血缺氧。而脑和心脏血管的α受体相对较少，这些血管收缩不明显。微循环反应的非均一性，导致血流重新分布，保证了心脑等重要器官的血液供给。此时，微循环变化有一定代偿意义。如能及早发现，积极抢救及时补充血容量，可很快改善微循环和恢复血压，防止休克进一步恶化。
若出血或休克继续进展，广泛的微动脉收缩和动-静脉短路及直捷通道大量开放，使原有组织灌注不足更为加重，组织严重缺氧，细胞代谢紊乱，酸性代谢产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。因微动脉及毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌对其耐受性大仍处于收缩状态。微循环灌入多而流出少，血液大量淤滞毛细血管网内使其静水压升高及通透性增强致血浆渗出血管外，血液浓缩和血液粘稠度增加。有效循环血容量进一步减少，血压下降，心、脑血管灌注不足，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。
若病情继续发展，淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，在微循环内形成微血栓，甚至出现局灶性或弥漫性血管内凝血，加重组织缺氧和代谢障碍，使细胞内的溶酶体膜破裂，多种水解酶释出，造成细胞自溶，引起多器官功能受损。
（二）体液因素的变化
休克时交感神经兴奋和血容量减少可激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用。血容量减少使左心房容量感受器对下丘脑合成和释放神经垂体加压素的反射性抑制减弱，血管加压素分泌增多，对内脏小血管有收缩作用。儿茶酚胺能刺激血小板产生过多的血栓素A2，也具有强烈缩血管作用。休克所产生的内皮素、白三烯等物质也有收缩小血管的作用。此外，休克时由溶酶体蛋白溶解酶分解胰腺蛋白质而产生的心肌抑制因子，除了引起心肌收缩力减弱，抑制单核吞噬细胞系统功能外，也能使腹腔内脏小血管收缩。这些体液因子均参与休克早期的缩血管作用。
持续休克可导致机体长期缺血、缺氧、酸中毒，刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，细胞分解时释放的K+增多，细胞间渗透压增高等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。休克时还形成多种体液因子参与微循环紊乱的发生。如内啡肽抑制心血管中枢和交感神经纤维，促进血管扩张；肿瘤坏死因子、白介素－1，白三烯，血小板激活因子等促进白细胞附壁粘着于微静脉，增加微循环流出道的阻力；血栓素促进血小板聚集和微血栓形成等。此外，休克可损伤血管内皮细胞或破坏大量组织，从而激活内、外源性凝血系统，促使DIC的发生。
（三）细胞损伤和代谢的变化
休克时细胞和器官功能的障碍除了可继发于微循环紊乱和神经体液的作用以外，也可由休克的原始动因直接损伤所致。细胞膜是休克时细胞最早发生损害的部位之一。损伤可导致细胞肿胀压迫微血管以及细胞膜上相关受体的浓度和亲和力发生变化，加重微循环障碍和代谢功能障碍。线粒体的功能损害使ATP合成减少，引起细胞能量生成不足以至功能障碍。线粒体还可发生肿胀、致密结构和嵴消失等形态改变，导致细胞死亡。休克时溶酶体损伤使溶酶体蛋白溶解酶和水解酶释放，引起细胞自溶，既加重微循环紊乱，也导致细胞和器官的功能衰竭。此外，休克后淋巴细胞和巨噬细胞的功能受损，使机体免疫功能受到广泛影响，也进一步促进了休克的发展。
休克时由于微循环灌流减少，组织细胞缺氧，能量和营养物质供应不足，神经内分泌紊乱，使细胞代谢发生广泛的紊乱。物质代谢的变化包括氧耗减少、糖酵解加强，蛋白和脂肪分解增加、合成减少等。无氧酵解可使乳酸生成过多，导致代谢性酸中毒。同时肺呼气加强，通气增多可出现呼吸性碱中毒，因此使机体处于混合型酸中毒状态。此外，由于ATP供应不足，细胞膜上钠泵运转失常，Na﹢、水内流，K+外流，导致细胞水肿和高钾血症。
（四）血液流变学的变化
休克时由于血压下降，血流缓慢，壁切变率降低，以及在某些细胞因子和体液因子共同作用下，可出现红细胞、白细胞的变形能力下降，红细胞、血小板聚集，白细胞与内皮细胞间粘附力增加，它们均可引起血液粘稠度增加和血流阻力增高。这种血液流变学的改变在休克的发病中有重要意义。
（五）重要器官的变化
1.心脏
血压下降和心率加快所致心室舒张期缩短，均可使冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；由于交感-肾上腺髓质兴奋，心率加快加强，心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。酸中毒和高血钾影响Ca2﹢的转运，使心肌兴奋－偶联发生障碍，使心肌收缩力减弱。心肌抑制因子也可抑制心肌收缩力，使心博出量减少，引起心功能障碍。此外，休克并发DIC时，心肌微循环中微血栓形成，使心肌发生局灶性坏死和内膜下出血，加重心功能的障碍。
2.肺脏
休克早期，由于呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，甚至过度换气，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。休克进一步发展，交感－肾上腺髓质系统的兴奋及缩血管物质的作用使肺血管阻力增高，毛细血管通透性增加，渗出增多，形成间质性肺水肿，肺泡内也见水肿、充血或出血，出现氧摄入障碍和缺氧。肺表面活性物质减少使肺泡萎陷或局限性肺不张、肺顺应性下降及肺微血管血栓形成。导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。
3.肾脏
休克早期，在儿茶酚胺和肾素-血管紧张素等的作用下，肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过减少，同时，因醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促使肾小管对水、钠重吸收加强，因而尿量减少。此时，肾小管上皮细胞尚未发生器质性损害，及时恢复肾血液灌流量可恢复肾功能。如果休克时间延长，肾血管持续缺血和淤血，就可发生以基底膜断裂为特点的肾小管上皮细胞缺血性坏死，发生器质性肾功能衰竭。肾功能的这些改变，将导致严重的内环境紊乱，患者可因急性肾功能衰竭而死亡。
4.脑
休克早期，由于血液的重新分布和脑循环的自身调节，暂时保证了脑的血液供应。除因应激引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍。随着休克发展，动脉血压低于脑循环自身调节的限度，脑灌注压和血流量下降脑缺血缺氧，很快出现能量衰竭，有害代谢物如乳酸积聚，酸中毒及脑血管壁通透性增高，细胞内、外离子转运发生紊乱，引起脑细胞肿胀甚至变性坏死，继发脑水肿和颅内压增高，严重者形成脑疝，压迫延髓生命中枢，很快导致病人死亡。
5.肝及胃肠
休克时常有肝功能障碍。低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少和腹腔内脏的血管收缩致使门脉血流量急剧减少以及肝内微循环障碍和DIC形成，均可引起肝细胞灌注不足而缺血缺氧，甚至死亡。此外，休克时肠道产生的毒性物质增多和肠道细菌易位，经门脉进入肝脏，加之肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。导致细胞的代谢和紊乱，甚至产生肝小叶中心坏死，出现黄疸，导致肝功能衰竭。
胃肠功能的改变是因微血管痉挛而发生缺血缺氧，继而可转变为淤血，肠壁因而发生水肿甚至坏死。此外，胃肠的缺血缺氧还可使消化液分泌抑制，胃肠运动减弱，有时可由于胃肠肽和粘蛋白对胃粘膜的保护作用减弱，而使胃肠粘膜糜烂或形成应激性溃疡。肠道细菌大量繁殖加上肠壁屏障功能严重削弱，致使肠道细菌易位和大量内毒素吸收入血，引起感染和内毒素血症或全身炎症反应综合征。
三、失血性休克的抢救
（一）一般措施
1.卧位或头胸部与下肢稍抬高，以增加回心血量和有利于呼吸。有肺水肿、心力衰竭者取半卧位。
2.保持呼吸道通畅，常规吸氧，以提高动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。必要时气管插管、机械通气。
3.立即开放2~3条静脉输液通路，以利快速输液和给药。静脉穿刺困难时，应立即静脉切开或中心静脉穿刺置管。
4.保持安静，烦躁不安者可适当应用止痛镇静剂。
（二）迅速补充血容量
1.估计失血量
可参考休克指数（脉率÷收缩压）。正常值为0.5；休克指数为1，失血量约为血容量的20%~30%（成人约1000ml）；指数为2，失血量约为血容量的30%~50%（成人约2000ml）。
2.补液性质
首先快速输入含钠晶体溶液1000~2000ml，在此基础上根据具体情况再给予胶体溶液或/和全血。因为休克时补液的目的不仅是补充循环血容量，更重要的目的是改善循环、改善血液的高凝状态，而使组织能进行有效的血流灌注，以改善微循环的营养物质供应及废物的排出。只有改善血液的高凝状态，使血液稀释，才能改善微循环，增加回心血量，提高心搏出量，提高血压，从而增加各主要脏器的血流。
晶体溶液既能迅速增加血容量，又能补充休克时功能性细胞外液的减少，并能降低血液粘稠度，有利于增加微循环的血液灌注量。但在血管内存留时间短，输入过多又可导致组织水肿。临床常用晶体溶液有平衡盐液、林格氏液、等渗盐水、碳酸氢钠盐液等。高渗盐液7.5%氯化钠能迅速扩容而改善微循环，输入量4ml/kg，10min后即可使血压回升，并能维持30min。有利于现场抢救，更适用于大量补液有矛盾的病人。缺点是它刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成。用量过大可使细胞脱水，发生神志障碍，因此仅适用于大静脉输液，速度不宜过快。安全量为4ml/kg，对继续出血者因血压迅速回升可加重出血，应予警惕。
胶体溶液如低分子右旋糖酐可增加毛细血管渗透压，存留于血管内时间及扩容作用均优于晶体。且可降低血液粘稠度，解除红细胞聚积，疏通微循环，并有较强的抗凝作用。但输入过多易引起出血和急性肾功能衰竭。一般每日输入500~1000ml为宜。
全血具有携氧能力，能增加血容量，改善贫血和组织缺氧。但因可使血液粘稠度进一步增加，加重血液高凝状态和微循环障碍。故应先补充适量的晶体溶液后再补充丧失的血液或/和胶体溶液。这样更有利于提高组织的灌注率，比单纯输血效果好。如出血量过多，可晶体液与全血同时输入。
3.补液量
原则是需要多少，补充多少。常为失血量的2~4倍，晶体与胶体比例约为3：1。中度休克或红细胞比容＜0.25、血红蛋白＜60g/L者，应及时补充全血或浓缩红细胞，使红细胞比容维持在0.30左右。大量输血后，应注意肾、肺等器官功能，并补充钙剂以防低血钙。
4.补液速度
先快后慢，以能维持每h尿量25~30ml以上，血压稳定。可参考收缩压（SBP）：SBP≤90mmHg时，1h内输入1000ml；SBP≤80mmHg时，1h内输入1500~2000ml；SBP≤60mmHg时，1h内输入2000ml以上。并根据血压回升情况，逐渐减慢输液速度。如果尿量和血压均好时可行维持性滴注。血液循环恢复灌注良好的指标为尿量＞30ml/h，收缩压＞100mmHg，脉压＞30mmHg，中心静脉压为4~7.5mmHg。
（三）尽快止血
止血是制止休克发生和发展的关键，是救治失血性休克的根本措施。应在补充血容量的同时根据不同病因、部位的出血，尽快采取相应有效的止血方法和措施。
1.止血剂的应用
常用止血剂有止血敏、止血芳酸、立止血、维生素K等。其中止血敏3.0g、维生素C3.0g、止血芳酸300mg加入5%葡萄糖溶液或生理盐水300ml中静滴，可用于各种出血的止血，但对有血栓形成倾向者（如急性心肌梗塞）要慎用。立止血1000U静注，同时1000U肌注，可用于各种出血和外科手术止血，止血效果超过以往常规使用的止血药。
2.四肢、头部或身体表浅部位的较大出血，采用填塞、加压包扎暂时止血。
3.四肢动脉性出血，按解剖关系扎止血带，暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理。
4.创伤及内脏破裂等大出血，应在积极抗休克的同时，尽早手术止血。
5.各种原因的上消化道出血、咯血，针对病因宜先行内科保守治疗，必要时考虑手术治疗。如肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血、肺源性咯血用垂体后叶素5~10U稀释后静注或10~20U加入500ml液体中静脉滴入，食道下段和胃底静脉曲张破裂出血也可用三腔管压迫止血，胃出血口服冷盐水（6~8mg去甲肾上腺素加入100ml盐水中）等。
（四）抗休克裤的应用
抗休克裤是现场抢救出血性休克病人迅速有效的方法。可减缓或制止活动性出血，还可使腹部以下的静脉收缩，相当于输入自体血800~1000ml，增加回心血量，保证心、肺、脑等重要生命器官的最低需要；此外尚有固定骨折的作用，骨盆与下肢骨折时效果好。休克裤每次充气压力为20~40mmHg，可使用4h以上。使用时应注意观察患者的呼吸、血压、脉搏和神志情况，以及随时调节其充气压力。但对有肺水肿、心脏填塞、张力性气胸、脑水肿、妊娠4个月以上者禁忌使用。
（五）血管活性药物的应用
休克早期不宜用血管收缩药物。但在血压太低而不能维持重要生命器官必要的血流灌注时，可短暂使用小剂量血管收缩剂，或与血管扩张剂联合应用。若血容量已基本补足，又无继续出血的证据以及无酸中毒与心功能不全时，而血压仍在75mmHg以下，可用小量的阿拉明20~40mg加入500ml液体中静滴，若尿少可再加多巴胺20~60mg联合滴注。根据血压调节速度。
（六）纳洛酮的应用
纳洛酮是吗啡受体拮抗剂，能消除内源性阿片对心肌的抑制作用，增加心排血量，提高平均动脉压，降低失血性休克的病死率。但不能改善休克晚期的血流动力学改变，故要早期足量应用。成人首次0.4~0.8mg缓慢静脉注射，继以1.2mg置于500ml液体中静脉滴注。最大剂量2~4mg仍很安全。应用前应先纠正酸中毒和排除心脏病。
（七）防治酸中毒
休克常伴有代谢性酸中毒，轻者不经处理，组织灌注改善后可自行纠正。重者特别是在pH＜7.1时，应给予补碱纠正。在休克早期于每1000ml液体中加入5.0g碳酸氢钠，可预防酸中毒的发生。
（八）防治急性肾功能衰竭
若血容量已补足，血压也已回升至正常范围，而每小时尿量仍＜17ml，多表示有肾血管痉挛或急性肾功能衰竭的可能，应快速静滴20%甘露醇100~250ml或静注速尿20~200mg，以观察利尿反应。如尿量仍少，即须考虑按急性肾功能衰竭处理。
