二、诊断与鉴别诊断
1.临床诊断根据流行情况及接触史、典型急性发作的腮腺肿痛特征，诊断并不困难。如遇不典型的可疑病例，可按下述实验室检查方法进一步明确诊断。
2.实验室检查确诊有赖于血清学及病毒方法
（1）血象。白细胞计数正常或稍低，后期淋巴细胞相对增多。
有并发症时白细胞计数可增高。
（2）血清和尿淀粉酶测定。90％患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，有助于诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。无腮腺肿大的脑膜炎患者，尿中淀粉酶也可升高。
疑并发胰腺炎时，除检测淀粉酶外，血清脂肪酶测定有助于明确诊断。
（3）血清学检查
①补体结合试验。双份血清的效价4倍及其以上者可确诊，或一次血清效价达1：64者有诊断意义。必要时可同时测定s抗体和V抗体。s抗体增高表明新近感染，V抗体增高而s抗体不增高时表示以往曾受过感染。
②血凝抑制试验。恢复期病人血清能抑制腮腺炎病毒对鸡的红细胞凝集作用，而早期血清的抑制作用较弱，如抑制效价递增4倍或以上即属阳性。
（4）病原学检查：早期患者可在唾液、尿、血、脑脊液中分离到病毒。
（5）尿：肾脏受累时可出现尿蛋白、红白细胞等，甚至类似。肾炎尿的改变。
3.鉴别诊断：
（1）化脓性腮腺炎。常为一侧性，局部红肿压痛明显，肿块局限，晚期有波动感，腮腺管口红肿可挤出脓液。分泌物涂片及培养中可发现化脓菌。血象中白细胞总数和嗜中性粒细胞明显增高。
（2）颈部及耳前淋巴结炎。肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，为核状体，较硬，边缘清楚，压痛明显，表浅者可活动。
可发现颈部或耳前区淋巴结相关组织有炎症，如咽颊炎、耳部疮疖等。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。
（3）症状性腮腺肿大。在糖尿病、营养不良、慢性肝病中，应用某些药物如碘化物，羟保泰松、异丙基肾上腺素等可致腮腺肿大。其特点为对称性，无肿痛感，触之较软，通过组织检查其主要为脂肪变性。
（4）其他病毒所引起的腮腺炎。如单纯疱疹病毒、副流感病毒3型、柯萨基病毒A组和B组、甲型流感病毒等均可引起腮腺炎。确诊需借助于血清学检查及病毒学分离。
三、治疗
流行性腮腺炎无特效疗法，一般抗生素和磺胺药物无效。主要是给予充分的水、足量的进食、卧床休息，可试用干扰素，对病毒有作用。常采用中西医结合方法对症处理。
1.一般护理。隔离患者使之卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁，饮食以流质或软食为宜，避免酸性食物，保证液体摄入量。
2.对症治疗。宜散风解表，清热解毒。将板蓝根60～90克水煎服或银翅散加大青叶15克用水煎服；局部外涂可用紫金锭或青黛散用醋调，外涂局部，每日数次；或用蒲公英、仙鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻局部胀痛。必要时内服去痛片、阿司匹林等解热镇痛药。
重症并发脑膜脑炎、严重睾丸炎、心肌炎时，可短期使用肾上腺皮质激素。
本病患愈后有终生免疫能力。
四、预防
1.管理传染源。
早期隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不一定检疫，但在集体儿童机构、部队等应留验3周，对可疑者应立即暂时隔离。
2.切断传播途径
对于易感者，应避免与患者接触。
3.提高人群免疫力
（1）被动免疫。一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可有一定作用，但来源困难，不易推广。
（2）主动免疫。腮腺炎减毒活疫苗免疫效果好，免疫途径皮内注射、皮下注射，还可采用喷鼻或气雾吸人法，该疫苗不能用于孕妇、先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋白过敏者。近年国外报道使用腮腺炎疫苗（麻疹、腮腺炎和风疹三联疫苗）后，虽然明显降低了腮腺炎的发病率，但疫苗所致腮腺炎病毒的感染问题应引起高度重视。
4.药物预防
采用板蓝根30克或金银花9克煎服，每日1剂，连续服用6天。
第六节艾滋病
艾滋病是英文“AIDs”的中文名称，AIDs是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIv）后引起的一种致死性传染病。H1V主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易使一般健康人感染所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。
HlV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100～120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条相同拷贝的正股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶（RT）、整合酶（INT，P32）和蛋白酶。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。
Hlv是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不同。
HIv发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异，宿主的免疫选择压力，不同病毒DNA之间、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组，以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒药物治疗是导致耐药性突变的重要原因。
ⅢV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV一1的外膜糖蛋白gpl20首先与第一受体结合，然后gpl20再与第二受体结合，gpl20构象改变，与gp41（gp36）分离，最终导致HIV与宿主细胞膜融合进入细胞。
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
影响HIV感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫能力和遗传背景等。
主要表现为T辅助细胞1（Thl）细胞被T辅助细胞2（Th2）细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞素（1一2）产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV感染者易发生各种感染。
传染源：HIV病人或HIV携带者。
传播途径：
1.性交传播
HlV可通过性交特别是性乱交传播。男性同性恋肛门性交、女性同性恋阴道性交、口交都会传播HIV。生殖器患有性病（如梅毒、淋病、尖锐湿疣）或溃疡时，会增加感染HIV的危险。无论是同性、异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。
2.血液传播
输血传播：如果血液里有HIV，输入此血者将会被感染。
3.母婴传播
如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。
易感人群：人类普遍易感。
一、临床表现
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染都会完整地出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床中都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的连贯的过程。
1.急性感染期。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大，还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等，有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激性症。症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清H1V抗体可呈现阳性反应。
2.潜伏期。感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2～10年，这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
3.艾滋病前期。潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现；卣：
（1）主要是浅表淋巴结肿大。
（2）病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。
（3）各种特殊性或复发性的非致命性感染。
二、治疗方法
目前尚无特效的病因疗法。总的治疗原则为抗感染、抗肿瘤j杀灭或抑制HIV病毒，增强机体免疫机能。
抗感染治疗：
针对各种机会性感染和合并感染用药：
1.抗病毒类感染药物：疱疹病毒感染可用无环鸟苷。
2.抗细菌感染用药：尽量选择高效有针对性抗生素，用于感染控制。
3.抗真菌类药物：对浅部真菌感染，较局部的可用霜外涂，泛发者可用酮康唑口服；对念珠菌皮炎、口腔或阴道炎症，可用制霉素与含片及栓剂局部应用等，对少见菌株及对酮康唑及氯康唑反应不佳者，可选用二性霉素治疗等。
4.抗原虫类抗生素：卡氏肺囊虫肺炎选用复方新诺明、氨苯砜及羟乙基磺酸戊烷咪。
弓形体病一般选用乙胺啶。与磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶及磺胺二甲基嘧啶联合应用，可提高疗效。尚可选用氯洁霉素，特别对有脉络膜感染者疗效显著。
对急性感染的孕妇，则选用螺旋霉素；隐孢子虫病也选用螺旋霉素，而等孢子虫病多选用复方新诺明。
抗病毒治疗：
1.核苷类逆转录酶掏剂。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂。
3.蛋白酶抑制剂。
抗肿瘤治疗：
根据不同肿瘤类型选择化疗、放疗及免疫调节疗法方案。对常见的卡波剂肉瘤，常选用长春新碱及长春花碱，取得一定临床疗效，可交替应用。足叶乙甙可能比长春花属生物免疫调节及免疫重建治疗。
免疫调节治疗药物有免疫增强剂，如异丙肌苷，该药可促进一干扰素及白细胞介素一2形成，增加f4活性。尚有香菇多糖、干扰素等免疫调节药物，可酌性选用。另骨髓移植、胸腺移植及淋巴细胞注入等免疫重建疗法，在艾滋病的治疗中均有积极作用。
三、预后
HIV抗体呈阳性者以数月至10余年后最终发展为典型患者，艾滋病患者出现临床表现后生存期一般为2年，经有效治疗可延长至数年，但目前的医疗水平，尚无根治办法，最终发展为死亡。
第七节血吸虫病
日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病，因皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变是虫卵沉积于结肠或肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期有发热、肝肿大与压痛感、腹痛、腹泻、脓血便等，血嗜酸性粒细胞显著增多；慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现；晚期表现主要与肝脏门静脉周围纤维化病变有关，临床中有门静脉高压、巨脾、腹水等。
在我国流行的只有日本血吸虫病，且流行历史悠久。有证明显示，两千一百余年前我国长江流域已有日本血吸虫病流行。新中国成立初期调查证明，在我国长江流域及其以南的12个省、市、自治区共37：；个县（市）流行日本血吸虫病，钉螺面积达148亿平方米，12个省区累计查出病人1200多万，受威胁的人口在1亿以上。经过30多年的防治，我国血吸虫病流行状况发生了举世瞩目的变化。至1994年止，全国大约有199万人受感染。但近年来，钉螺面积呈增加趋势；急性感染病患增长，晚期病人不断出现；部分地区疫情较严重，且呈回升态势。血吸虫病的流行态势值得重视。
一、临床表现
血吸虫病临床表现复杂多样，轻重不一。视病期、感染度、虫卵沉积部位以及人体免疫的不同而不同。临床中，可分为急性、慢性和晚期三种类型以及异位损害。
1.急性血吸虫病
多发生于夏秋季，以7＿9月为常见，男性青壮年与儿童居多。
患者常因游泳、捕鱼摸蟹、打湖草、防汛等大面积接触疫水而感染，常为初次重度感染，往往一行多人同时感染而先后发病。平均潜伏期为40天左右（80％为30一60天），其间可出现疫水接触处皮肤发痒，起红色小丘疹，咳嗽胸痛等尾蚴皮炎和童虫移行损伤，常因症状轻微而被忽视。起病多急，有发热等全身症状。
（1）发热。患者都有发热。热度高低、热型、热程及全身反应视感染轻重而异。体温多数在38℃～40℃间，热型以间歇型、弛张型为多见，午后温度升高，伴畏寒，午夜汗出热退。无明显毒血症症状。但重度感染者，高热持续不退，可有精神萎靡、意识淡漠、重听、腹胀等，可有相对缓脉，易误诊为伤寒。发热期限短者为2周，重症患者可长达数月，伴贫血、消瘦、营养不良、恶病质，甚至死亡。多数患者热程在1月左右。
（2）过敏反应。除皮炎外以荨麻疹较多见，其他常有血管神经性水肿、全身淋巴结肿大、支气管哮喘、出血性紫癜等。血中嗜酸粒细胞常显著增多，具有重要诊断价值。
（3）腹部症状。半数以上患者病程中有腹痛、腹泻，每日3～5次，粪便稀薄，可带血和黏液，粪检易找到虫卵，虫卵孵化阳性率高，部分患者可有便秘。重型患者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜大量沉积，可引起腹膜刺激征。腹胀、有柔韧和压痛感，拟似结核性腹膜炎。经治疗退热后6～8周，上述症状可显著改善和消失。
（4）肝脾肿大。90％以上患者有肝脏肿大且伴不同程度压痛，尤以左叶为著。约半数病人有轻度脾肿大。
（5）肺部表现。大多轻微，仅有轻度咳嗽、气喘、胸痛，痰少。
体征不明显，可有少许干湿哕音。x线胸部检查可见肺纹理增加，散在性点状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以中下肺部为多。胸膜变化亦常见。一般经病原学治疗3～6个月内逐渐吸收消散，未见钙化现象。
（6）肾脏损害。少数患者有蛋白尿，管型和细胞则不多见，与免疫复合物有关。
急性血吸虫病病程一般不超过6个月，经杀虫治疗后，患者常迅速痊愈。如不治疗，则可发展为慢性甚或晚期血吸虫病。
