为什么说保护肝脏很重要
肝脏是人体重要的消化代谢器官，对脂类的消化、吸收、氧化、分解、合成、转化等起着重要的作用，并使其保持动态平衡。机器转动需要的能源，如石油、煤、天然气和太阳能等。
而人体需要的能源，则是我们吃进去的食物，它们含有糖类、蛋白质和脂肪。这些营养物质的代谢过程和相互转化，主要是在肝脏内进行的。在肝脏里，通过十分复杂的生物化学反应，来完成上述任务。
糖类，也有的书上称为“碳水化合物”，它是人体产生热量的主要来源。五谷杂粮中80%的成分是糖类，其中主要是淀粉，淀粉就是多糖中的一种。多糖进入消化道以后，经过消化、水解为葡萄糖，才能被肝脏吸收，为人体所利用。葡萄糖被吸收至肝脏后，少部分在肝脏内合成为“糖原”储存起来，以备日后利用；大部分葡萄糖进入了血液循环，成为血糖，供给人体的组织细胞利用。当人在空腹的时候，或者在剧烈运动的情况下，肝脏便将储藏的肝糖原分解为葡萄糖，供人体需要。
另外，肝脏还能将某些非糖类的物质，如蛋白质和脂肪，转化成糖原或葡萄糖。这个生物化学反应，称为糖的“异生”。
肝脏在脂肪的消化、吸收、分解、合成与运输等过程中，都具有重要的作用。肝脏能分泌胆汁，以促进脂肪的消化和吸收。肝脏能利用葡萄糖和某些氨基酸合成脂肪、胆固醇和磷脂，是血中胆固醇和磷脂的主要来源。从消化道吸收的三酰甘油，在肝细胞内进行同化，然后运至脂肪组织内储存。人在饥饿的时候，储存的脂肪又被动员到肝脏中来，进行分解代谢，这就是人在饥饿的状况下逐渐消瘦的原因。
在肝脏内，蛋白质的代谢也极为活跃。肝脏除了能合成其本身所需要的各种蛋白质以外，还能合成大部分血浆蛋白。
当肝脏有病的时候，血浆蛋白减少，就会出现水肿或腹水。
大多数药物都是在肝脏中解毒，并由肝脏排出体外。有肝脏病的患者，对于有肝肾毒性的药物要十分谨慎，必须在医生指导下合理用药。
什么是脂肪肝
在正常情况下，肝脏只含有少量的脂肪，占肝脏重量的4%～5%。据国内报道，正常成年人摄入成分良好的膳食时，肝脏的脂肪含量占肝脏重量的3%～5%。正常人每100克肝湿重含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，三酰甘油占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，余为胆固醇酯等。
当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝，是一种常见的临床病症。除以中性脂肪增加为主外，其他脂类成分、糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴。
脂肪肝的发生是由于脂肪的过度浸润，浸润的脂肪又不被消耗或运送至其他部位，于是脂肪微滴散布于肝脏细胞之中，形成脂肪堆积。患脂肪肝时，主要是脂肪酸和三酰甘油量增加，胆固醇、胆固醇酯及磷脂等增加较少。在不同的病因下，堆积在肝内的脂肪可以是三酰甘油、磷脂、糖脂、胆固醇酯或神经酰胺等。
因为大多数的脂肪肝是三酰甘油的堆积所致，通常所称的脂肪肝即指此类脂肪肝。如果因磷脂或胆固醇蓄积所致的脂肪肝，则应称其为磷脂性脂肪肝或胆固醇性脂肪肝。脂肪肝临床通常没有特异性表现，可表现肝区不适、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、闭经、鼻出血、蜘蛛痣和男性乳房肿大等。正常人的肝脏内只含有少量的脂肪，如磷脂、三酰甘油、胆固醇和胆固醇酯等。
其中磷脂含量最多，三酰甘油约占到20%。但是，上述这些脂肪的总量，如果超过肝脏湿重的10%～15%，或者在组织学上超过50%时，那就是脂肪肝了。患脂肪肝以后，75%的人可出现肝区胀痛等症状。25%的人没有自觉症状，只是在做体检、超声波检查时才被发现。
脂肪肝不是一个独立的疾病。正常的人肝脏里都含有少量的脂肪，一般占肝重量的3%～5%，肝脏是脂类代谢的重要场所，肝脏对脂类的加工（消化、吸收、分解、合成、储存、运输等）起着重要的作用。因此，当进入人体内的脂肪过多，或肝功能障碍，不能进行正常的脂类加工时，脂肪就在肝脏堆积，当超过肝脏重量的10%时，即可形成脂肪肝。法国的鹅肝馅饼是世界三大美味之一，它之所以名扬天下，是因为这种肝和一般肝有所不同。鹅在自然生活中颇知饥饱，它的肝也没有特殊之处。用于制作鹅肝馅饼的肝是强行把食物填入鹅的胃内，使进入体内的热量远远超出需要量，不久鹅肥了起来，鹅肝已变成了脂肪肝。由于其肝脏脂肪多，制成的馅饼当然其香无比。鹅经人工填食后虽患了脂肪肝，但短暂时间即被宰杀供人享用，因此看不出对鹅的健康和生命构成什么威胁。
人是要活几十年至百多年的，肝脏是重要的代谢器官，如果由于什么原因患了脂肪肝，则后患无穷。脂肪肝发生基础也像填鹅一样是营养过剩，人如果美味佳肴吃个不停，伴随营养过剩或肥胖，周围组织脂肪量增加，而从周围组织中释放出大量脂肪酸，特别是内脏脂肪蓄积过多，通过门脉循环脂肪酸进入肝脏过多，肝脂肪酸氧化功能下降，三酰甘油合成亢进，使肝组织有大量脂肪沉积，形成脂肪肝。
大多数脂肪肝预后良好，但仍有部分特别是伴有炎症的脂肪肝可能继续发展为肝纤维化和肝硬化，其原因不明。加强脂肪肝的临床流行病学研究是防治脂肪肝的重要战略步骤。脂肪肝的发病与年龄、性别、血脂、血糖、血压及肥胖等密切相关。嗜酒、高脂高蛋白饮食、临睡前加餐、睡眠过多等均是脂肪肝的相关危险因素。可以预见，随着人们生活方式的转变、老龄化人口的增加，脂肪肝及其相关疾病的患病率将有增无减。对于脂肪肝的临床诊断，影像学（特别是超声波）可能是有效手段之一。据报道，与组织学检测相比较，B超检查的阳性率预测值为67%，肝脏脂肪病变越明显，其阳性率值越高。
脂肪肝可直接发展为肝纤维化，也可通过炎症发展为肝纤维化；部分肝纤维化也可出现在脂肪病变消失以后。实验证实，脂肪肝纤维化与其他慢性肝病纤维化有共同的发病机制，肝星状细胞在其中起着主要作用。酒精、乙醛、脂质、脂肪酸均可直接激活肝星状细胞。
脂肪肝的防治最重要的是找出并去除病因。酗酒者要戒酒，肥胖患者要进行适量的运动以逐步减轻体重，如果在短时间内使体重骤减则有可能促进肝细胞的坏死。治疗糖尿病、脂质代谢紊乱和避免肝毒性药物等病因治疗，大多数脂肪肝患者可以逆转。
什么是肥胖性脂肪肝
肥胖性脂肪肝往往是由于长期摄取过多的营养以及懒于运动，脂质代谢障碍所致。其中50%的肥胖者患有脂肪肝，这是由于大量中性脂肪在肝脏沉积所造成。长期以来，有些人总以为只要长得腰圆体胖，就意味着营养良好。其实，肥胖并不等于营养良好，它与消瘦一样，都是营养障碍所致，二者所不同的仅是体内脂肪储藏的多少。肥胖是脂肪肝最主要原因，其发生率约10%左右，性别与发病率没有太多关系，年龄以50～60岁的人发病较多。目前认为超过标准体重的20%，即为肥胖。由于肥胖者的高胰岛素血症使其内因性三酰甘油合成亢进，就会造成在肝脏中合成的三酰甘油蓄积从而形成脂肪肝。此外，食物中除了对身体有益的部分之外，还存在少量有害物质，需要经过肝脏的过滤清洁。肥胖人食量通常较大，摄入的有害物质较正常人多，这样就使肝脏中积累的毒素过多，加重肝脏的负担。同时体内的脂肪在肝脏堆积，也易导致脂肪肝。多数脂肪肝患者临床没有症状。肥胖性脂肪肝一般不会发展为肝硬化。
肥胖人大多有过量食用高糖饮食的习惯，伴随大量糖质进入肝脏，超过了肝脏为其合成糖原的储存能力，而使相当多的糖经代谢转化成乙酰辅酶A，进而合成更多的脂肪酸。而肥胖人的体型特点，对脂肪肝的形成也有一定的影响，腹型（即凸肚型）肥胖的人脂肪肝发生率比其他体型者稍多，这是因为腹部组织周围的脂肪细胞对刺激更敏感，以致由腹部组织周围的脂肪细胞输送进肝的脂肪酸增加。由于肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油再与肝细胞粗面内质网膜上合成的载脂蛋白结合，形成极低密度脂蛋白——三酰甘油而释放入血，当肝内合成的三酰甘油超过了肝将三酰甘油转运出肝的能力，或形成极低密度脂蛋白的输出发生障碍时，都可导致三酰甘油在肝内浆网堆积而发生脂肪肝。
肥胖人多合并糖耐量减低和高胰岛素血症，促使肝脏合成大量三酰甘油，产生内源性高脂血症和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者常有葡萄糖耐量试验异常，但多无严重的糖尿病。
患者空腹血胰岛素含量稍高，在口服50克葡萄糖后，血浆胰岛素反应为正常人的3倍以上。没有脂肪肝的单纯性肥胖患者的糖负荷胰岛素反应仅比正常人稍高一些。由此可见，给予葡萄糖后出现高胰岛素血症乃是肥胖性脂肪肝患者的代谢特征。这类患者常伴有代谢异常的另一特点，即血清三酰甘油升高，多为高脂蛋白血症Ⅳ型，为内源性三酰甘油增多。血清三酰甘油升高的原因，系肝脏制造和释放脂蛋白量增加，加以脂蛋白从血中清除的过程中发生障碍的缘故。由于周围组织对胰岛素感受性低下，即具胰岛素抵抗性，肌肉摄取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素。肝脏在胰岛素作用下，以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的三酰甘油，继而发生内源性高脂血症和脂肪肝。
什么是酒精性脂肪肝
酗酒者由于过量的酒精影响了肝内脂肪酸的氧化，而使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪所致。有长期酗酒史，每天酗酒在100～150毫升者，则发生酒精性肝病为不饮酒者的5～25倍。因酗酒可引起并加重肝内脂肪沉积，所以，亦可出现中毒现象或重度脂肪肝。长期酗酒易患肝硬化，因为酒精对人体的危害以肝脏最严重。摄入酒精由胃肠道吸收后，有90%以上在肝内代谢，并在肝中解毒。肝细胞的胞浆内酒精脱氧酶将酒精催化变成乙醛，酒精和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，促使肝细胞发生变性、坏死。临床资料表明，脂肪肝发病率占平均人口的10%，饮酒者约为58%。酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的速度比其他类型脂肪肝相对较快。研究表明，慢性酗酒是脂肪肝的常见原因，酒精性脂肪肝发生与饮酒量和饮酒持续时间有直接关系，而与饮酒的种类关系不大。一般而言，一天饮酒不超过80克不会发生脂肪肝，每天饮酒量超过80～160克时，酒精性脂肪肝发生率增加5～25倍，酒精性脂肪肝临床上没有特异性临床症状。
脂肪肝等肝病患者应禁止饮酒，包括啤酒。
酒精性肝病是青年患者死亡的主要原因之一。在美国，每年死于酗酒者计10万人；瑞典1980年统计，6年来中年人酒精中毒病死率和癌症及冠心病的病死率相仿，约19%死于酒精性肝硬化。酒精性肝病有脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，相当一部分患者常有两种或两种以上的病变并存。
导致酒精性肝损害的每日饮酒量因人而异，一般认为每日饮酒80～150克，连续5年以上即可导致肝损伤。流行病学研究表明每日饮烈性酒80～120克或8瓶啤酒持续10年以上时，10%～35%的人有酒精性肝炎与肝硬化，90%的人可有脂肪肝，故酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见、最早期、最良性的一种类型。在100例慢性酒精中毒者的肝活检中，证实发生脂肪肝者为65例，即65%确诊有酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝病变的程度与酒的种类关系不大，而与饮酒量、饮酒时间长短有关。如每日进食300克纯酒精者，8日后就可出现脂肪浸润、肝脂肪化；每日进食150克纯酒精者，要21日才出现肝脂肪化；然而间断饮酒一般不会引起肝脂肪化。
酒精性脂肪肝的组织病理学特征，主要表现为部分肝细胞脂肪浸润或波及所有肝细胞，受累的肝细胞20%～75%时，使肝重量增加至2～4倍。肝细胞内有三酰甘油，呈空泡状，迫使细胞核呈“印戒状”。充满脂肪的肝细胞可破裂、融合而形成“脂囊”，但很少引起炎症反应。戒酒后，病变可逐渐消退或消失。
