【课程体系】
【课前思考】
1.呼吸的全过程。
2.气体如何与肺泡、组织进行交换。
3.气体在血液中的运输方式。
【本章重点】
1.呼吸的全过程。
2.肺通气的阻力。
3.气体交换的动力与影响因素。
4.氧气、二氧化碳的运输方式。
【教学要求】
1.熟悉肺通气的原理，掌握肺容量的一些基本概念。
2.熟悉气体交换的原理及影响因素。
3.掌握O2及CO2在血液中的运输方式。
呼吸是指机体与外界环境之间进行气体交换的过程，主要是机体从外界吸入氧气和从机体内呼出二氧化碳的过程。呼吸的全过程包括三个相互联系的环节。一是外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气），二者合称外呼吸；二是气体在血液中运输；三是组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换，称内呼吸。
第一节 呼吸道与肺泡
呼吸器官主要由呼吸道和肺泡组成。
一、呼吸道
1.上呼吸道：包括鼻、咽、喉。
2.下呼吸道：包括气管及各级支气管。
以气管为0级，主支气管为1级，以此类推，到达肺泡囊时，共分支23次，末级支气管为第23级。成人的气管长约12cm，平均直径为1.8~2.0cm。管壁有U形的软骨，U形口向后，在气管的后面，软骨由平滑肌和结缔组织连接成环状使得气管经常保持扩张状态。第1~10级支气管的管壁也有软骨支持，称软骨性支气管；第11~16级支气管壁的软骨逐渐消失，称为膜性气道；第17~19级的膜性气道开始具有通气作用，称为呼吸性细支气管；第20~22级为肺泡管，与肺泡相通；第23级（最后一级）为肺泡囊，每个肺泡囊约由17个肺泡组成。
下呼吸道管壁的黏膜具有上皮细胞和分泌黏液的杯状细胞。气管以下呼吸道黏膜的上皮细胞都具有纤毛。呼吸时，空气中的尘埃颗粒被黏液所粘着，通过纤毛有规则而协调的摆动，不断地将它上面的黏液推向口腔方面，最终形成痰液排出，对呼吸器官有保护作用。空气污染、吸烟等可促使黏膜的杯状细胞增生，黏液分泌增加，痰液增多。一方面促进尘埃的排出，但同时也增加了上皮细胞的负担甚至引起黏液堵塞，细菌繁殖，导致支气管炎。
二、肺泡
肺泡：是半球状囊泡。人体两肺的肺泡总数约为3亿个，其总面积约70m，因而提供了巨大的气体交换面积。
肺泡表面上皮：肺泡上皮细胞可分为三种类型：Ⅰ型细胞，为鳞状上皮细胞，是覆盖肺泡表面的主要细胞；Ⅱ型细胞，近似于球形，主要位于相邻肺泡之间，具有分泌表面活性物质的功能；III型细胞，较少，可能是一种感受细胞。
呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管血液之间至少存在6层结构，即肺泡表面活性物质层、极薄的液体层、肺泡上皮层、由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间质、基膜层和毛细血管内皮层。这6层共同构成呼吸膜（或称肺泡膜）。
第二节 呼吸运动与肺通气
呼吸过程包括外呼吸、气体运输、内呼吸三个连续的过程。外呼吸首先的步骤就是肺内气体与外界气体之间的交换——肺通气。肺通气是通过呼吸运动完成的。
一、呼吸运动
呼吸过程：气体通过呼吸道进出肺是由肺泡与外界之间的气压差所引起的。肺本身没有横纹肌，不具有自动的舒缩能力，只能依靠胸廓的扩大和缩小被动地舒缩。胸廓在呼吸肌参与下节律性地扩大和缩小，称为呼吸运动。肺通气的动力来自呼吸运动。其具体过程为：
呼吸肌收缩→胸腔容积变化→肺容积变化→肺内压变化→肺泡与大气间的压力差→气体进入或流出肺。
呼吸肌：呼吸肌可分为主要呼吸肌与辅助呼吸肌。主要呼吸肌的吸气肌为膈肌和肋间外肌，呼气肌为肋间内肌和腹壁肌。肋间肌是联系上下肋骨之间的骨骼肌。分内外两层，肋间外肌从上一肋骨的近脊柱端斜向下一肋骨的胸骨端，收缩时使肋骨向上向前移动，使胸廓的前后左右径扩大，产生吸气；肋间内肌从上一肋骨的近胸骨端斜向下一肋骨的近脊柱端，收缩时引起的肋骨运动与肋间外肌相反，产生呼气动作。膈肌位于胸廓的底部，收缩时引起膈肌向下移动，导致胸腔的上下径增加，产生吸气动作。
呼吸方式：呼吸过程中，肋骨、胸骨和膈的运动是协同的，主要由肋间肌舒缩导致肋骨和胸骨运动而产生的呼吸运动表现为胸廓的起伏，称为胸式呼吸；主要以膈肌舒缩引起的呼吸运动更多表现为腹部的起伏，称为腹式呼吸。
二、肺内压与胸内压的变化
（一）肺内压
肺内压是指肺泡内的压力。呼气之初，肺内压随吸气肌的舒张或（和）呼气肌的收缩、肺容积的减小而升高，超过大气压，因而使肺内气体排出体外。在呼气末期，肺内压又回到与大气压相等。吸气时，肺内压随吸气肌的收缩、肺容积的增大而下降，低于大气压，空气进入肺内。平和呼吸时，肺内压的升降幅度为0.3~0.4kPa（2~3mmHg）。
（二）胸内压和肺的弹性回位
胸膜腔：肺和胸廓壁之间的腔隙称胸膜腔，围成胸膜腔的膜称胸膜。胸膜可分为两部分：同肺贴紧的脏层胸膜和同胸廓内壁贴紧的壁层胸膜。两层膜之间的空隙，称为胸膜腔。
胸膜腔内有少量液体，起润滑作用。
胸内负压：是指胸膜腔内负压。在平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，故习惯上称为胸内负压。胸内负压是出生以后发展起来的。婴儿出生后，肺即随着胸廓的扩张而增大。
以后胸廓的发育速度大于肺的发育速度，肺被动地随之扩张。由于肺是有弹性的器官，故总表现一定的弹性回缩力。肺的弹性回缩力的方向恰与大气通过肺作用于胸膜腔的力量方向相反，因而抵消了一部分作用于胸膜腔的压力，即：胸内压=大气压—肺回缩力。若相对大气压以0为标准，则胸内压=大气压—肺回缩力。在平和呼吸过程中，胸内压始终是负压。
肺回缩力的组成：肺回缩力由两部分组成：首先是肺结构中弹性成分的回缩力。肺泡壁内有弹性纤维，在肺被动扩张时，这些弹性纤维被拉长，因而具有弹性回缩的趋向。形成肺回缩力的另一个因素是肺泡内液体表面张力。在肺泡的内表面有一薄层液体，根据物理学原理，液体具有表面张力，其张力的作用将使液体表面积趋于缩小。肺泡内液体的表面张力将驱使肺泡回缩。在整个肺回缩力中，弹性回缩力占1/3，肺泡内液体表面张力占2/3。
三、肺容量与肺通气量
（一）肺容纳的气体量称为肺容量
用肺量计可以测量和描记呼吸运动时吸入和呼出的气体容积，所描记的曲线称为肺量图。
肺容量可分为以下几个组成部分：
1.潮气量：平时呼吸时，每次吸入和呼出的气量基本相等，其进出肺的形式如同海潮的涨落，固称为潮气量，约为400~500mL。
2.补吸气量和深吸气量：在平和呼吸之后再尽力做一深呼吸，所能吸入的气量称为补气量或吸气储备量，约为1500~2000mL。
3.补呼气量：在平和呼吸之后再尽力做一呼气，所能呼出的气量称为补呼气量或呼气储备量，约为900~1200mL。
4.肺活量和时间肺活量：在最大吸气后，尽力所能呼出的气体量，称为肺活量。正常男性的肺活量平均约为3500mL，女性为2500mL。时间肺活量是最大深吸气后用力做最大速度呼气，在一定时间内所能呼出的气量，正常人第1、2、3s末的时间肺活量值分别为肺活量的83%、96%、99%。
肺总容量：肺所能容纳的最低气量称为肺总容量。
（二）肺通气量
1.每分通气量：肺每分钟吸入或呼出的气量称每分通气量。
每分通气量=潮气量×呼吸频率（次/min）在平和呼吸时，成人的呼吸频率约为12~15次/min，如果潮气量为500mL，则每分通气量为6~7.5L/min。
2.无效腔：吸入的气体在上呼吸道以及没有气体交换功能的支气管这一段呼吸道中不能进行气体交换，因而这部分容积称为解剖无效腔或死区，进入肺泡或呼吸性细支气管的气体，虽然可以和血液中的气体进行交换，但是否交换充分有赖于足够的肺血流量。有时因为肺血流量的减小而不能充分进行气体交换，未能进行气体交换的这部分气体的体积称为肺泡无效腔。解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔。解剖无效腔容量约为150mL。正常情况下进入肺泡的气体都能进行交换，肺泡无效腔很小，故正常情况下，生理无效腔近似于解剖无效腔。
3.肺泡通气量：指每分钟进入呼吸性细支气管和肺泡内的气量。
每分肺泡通气量（L）=（潮气量—解剖无效腔气量）×呼吸频率（次/min）由于存在解剖无效腔，若每分通气量不变，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸的肺泡通气量更大，呼吸更有效。
四、肺通气的阻力
弹性阻力（约占70%）：包括胸壁的弹性阻力和肺的弹性阻力（包括弹性纤维的回位和肺泡表面张力）。
非弹性阻力（约占30%）：包括气流所遇到的摩擦阻力（特别是气流加快时）和组织粘滞性阻力。
第三节 呼吸气体的交换
呼吸气体的交换是指在呼吸器官血液与外环境间的气体交换和在组织器官、血液与组织细胞间的气体交换。它们均是通过物理扩散的方式实现的。无论气体在肺或在组织交换，都是通过气体扩散进行的。O2和CO2之所以能透过呼吸膜按一定方向扩散，关键在于肺泡气与血液之间、血液与组织液之间存在着这些气体的分压差。
（一）气体交换的动力
动力：不同气体分压差导致气体分子的扩散运动来实现气体交换。
1.气体分压：是指混合气体中某一气体成分构成的压力。
气体分压=总压力×该气体的容积百分比。如：
pO2=101.325kPa（大气压）×20.71%=20.98kPa
pCO2=101.325kPa×0.04%≈0.04kPa
2.气体的分子量和溶解度。
3.扩散面积（A）和距离（d）：气体扩散速率与扩散面积成正比，与距离成反比。
4.温度：与温度成正比。在人体，体温相对恒定，温度因素可忽略不计。
气体扩散系数：在单位分压差下，单位时间内通过单位面积扩散的气体量称为该气体的扩散系数。气体的扩散系数与该气体的溶解度成正比，与该气体的相对分子质量的平方根成反比。如：CO2溶解度（51.5）是O2（2.14）的24倍。CO2分子量（44）略大于O2（32）。
CO2的扩散速率约为O2的20倍。临床上，多见缺O2，少见CO2潴留。
（二）气体的交换过程
1.血液与肺泡间的气体交换
（1）肺换气过程：肺泡O2的分压是103mmHg，大于静脉中O2的分压（40mmHg）。而CO2的分压40mmHg小于静脉中CO2的分压（46mmHg）。O2和CO2约需0.3s就完成气体交换过程。通常，血液流经毛细血管的时间约0.7s。因此，换气时间很充分。
（2）影响肺换气的因素
①呼吸膜的厚度：小于1μm，通透性大。
②换气肺泡数量：平静呼吸时，参与肺泡占总肺泡量（3亿个肺泡，70m）的55%。
③通气/血流比=每分钟肺泡通气量（VA）/每分钟血流量（Q）正常：VA/Q=4.2/5=0.84升高：通气过剩，血流不足，肺泡无效腔增多。
降低：通气不足，血流过剩，气体没有充分交换。
升高和降低都会导致缺O（为主）、CO潴留。
2.血液与组织间的气体交换
组织换气的机制、影响因素与肺换气相似，所不同是：
（1）交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间。
（2）扩散膜两侧的O、CO的分压差因细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。
影响组织换气的因素：除了以上影响肺换气的因素外，还受组织细胞代谢水平、组织血流量的影响。当血流量不变时，代谢强，耗氧量大，组织液中CO分压增高而O的分压下降。当代谢强度不变时，血流加快导致O分压升高而CO分压下降。
第四节 气体在血液中的运输血液中的氧和二氧化碳以物理溶解和化学结合的两种形式存在。在血液中，98%以上的氧和95%以上的二氧化碳是以化学结合的形式运输的。只有2%的氧和5%的二氧化碳是以物理溶解的形式运输。物理溶解的量虽少，却是化学结合过程中不可缺少的中间步骤。
一、氧的运输
氧的运输有物理溶解和化学结合两种方式。在每100mL血液运输的20mL氧气中，物理溶解只有0.3mL。所以氧的运输主要是通过化学结合形式进行的。但物理溶解非常重要，因为这是实现化学结合的前提条件。
（一）氧的化学结合
血红蛋白是一种结合蛋白质，由一个珠蛋白分子结合四个血红素构成。每个血红素分子含一个亚铁离子，称为亚铁血红素。每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故血红蛋白与氧的结合称为氧合，而不是氧化。
当血液中氧分压升高时，血红蛋白与氧结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）；当氧分压降低时，HbO2将氧解离成去氧血红蛋白（Hb），即：
在足够的氧分压20kPa（150mmHg）下，百分之百的血红蛋白与氧结合成HbO2，称为氧饱和。每100mL血液的血红蛋白化学结合的氧量约为20mL，称为血红蛋白的氧容量。
每100mL血液血红蛋白实际结合的氧量，称为血红蛋白氧含量，它所占血红蛋白容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。
血红蛋白中的亚铁离子也能和一氧化碳结合，结合的位置是在与氧结合的同一位点。
概念：血氧容量、血红蛋白氧容量、血氧含量、血红蛋白样含量、血氧饱和度、血红蛋白氧饱和度但一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，当吸入一氧化碳后，血红蛋白将丧失与氧的结合力，导致一氧化碳中毒，造成机体因缺氧而死亡。抢救时，要把病人置于空气新鲜的环境或吸入纯氧，逐渐使氧气把一氧化碳替换出来。
（二）氧离曲线及其影响因素
血红蛋白氧饱和度与氧分压有关，在一定范围内，氧分压越高，饱和度也越高。表达氧分压和氧饱和度之间的关系的曲线称为氧解离曲线或氧离曲线。
曲线上段，相当于氧分压8.0~13.3kPa（60~100mmHg）之间，氧分压变化虽然较大，但氧饱和度的变化却较小。这一特征表明，即使外界或肺泡中的氧分压有所下降，但氧饱和度依然可维持在较高的水平，从而保证了全身组织氧的供应。因此，居住在高原的人或轻度呼吸机能不全（肺泡氧分压低）的人，摄氧总量并不显着减少。血红蛋白的这种特性，使机体在环境氧分压远远大于100mmHg时，由于血红蛋白已经饱和，血氧含量保持稳定，从而避免由于高压氧而产生氧中毒。
曲线中下段，相当于氧分压8.0kPa（60mmHg）以下，氧分压略有降低即可促使较多的氧解离出来，使氧饱和度迅速下降。特别是当氧分压低至1.3~5.3kPa（10~40mmHg）时，坡度下降更为明显。这一特点对血液流经组织时供应组织活动所需的氧是十分有利的。
氧离曲线受下列因素影响：
1.CO和pH的影响
CO分压升高或pH降低，曲线右移。CO分压或pH对氧离曲线的影响，生理学上常称为玻尔效应。
2.温度的影响
体温升高，氧离曲线右移；反之，体温下降，则曲线左移。
3.2，3‐二磷酸甘油酸（2，3‐DPG）的影响红细胞无氧代谢中可产生2，3‐DPG。较高的2，3‐DPG浓度可使氧离曲线右移，即血红蛋白容易释放出氧气。
二、二氧化碳的运输
（一）二氧化碳的物理溶解
二氧化碳的物理溶解度较高，通过物理溶解方式运输的二氧化碳约2.5~3.0mL，占二氧化碳运输量的5%。
（二）二氧化碳的化学结合
碳酸氢盐形式的运输：红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，它促使二氧化碳和水形成碳酸，这一反应比在血浆中的水合快13000倍，形成的碳酸又迅速解离成和。这种结合形式的二氧化碳在总的二氧化碳运输中占75%，是二氧化碳最主要的运输形式。
氯转移：由于二氧化碳不断进入红细胞，使得红细胞中的的浓度逐渐增高，使其在红细胞膜内外侧形成浓度差。因易于透过红细胞膜，故扩散进入血浆，同时血浆中的则向红细胞内转移，以恢复膜两侧的电学平衡，这种现象称为氯转移。
氨甲酰血红蛋白形式的运输：进入红细胞的一部分二氧化碳能直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨甲酰血红蛋白，并能迅速解离。
这种结合形式的二氧化碳在总的二氧化碳运输中占20%。
第五节 呼吸的调节
一、神经调节
（一）各级呼吸中枢及其相互关系
横切脑干的实验表明，在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化；在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸（apneusis）；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸（gasping），于是可得出结论。
1.延髓存在基本的呼吸中枢，能发动和维持比较有规律的呼吸运动，尽管这种规律性还不够正常。
2.脑桥的中部和下部存在长吸中枢，如果不受控制，可以产生吸气痉挛或长吸呼吸。
3.脑桥的上1/3部位存在呼吸调整中枢，与迷走神经传入冲动一起周期性地抑制长吸中枢，使呼吸有规律地进行。
（二）呼吸运动的反射性调节
（1）肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑‐伯氏反射（Hering‐Breuerreflex）或肺牵张反射。分肺扩张反射和肺缩小反射。
①肺扩张反射（inflation reflex）：肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋。兴奋由迷走神经传入延髓，反射性抑制吸气，转入呼气，加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。
②肺缩小反射（deflation reflex）：是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
（2）呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。
（3）防御性呼吸反射：由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜。冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓。
二、化学因素对呼吸运动的调节
（一）化学感受器
外周化学感受器是指主动脉体和颈动脉体。中枢化学感受器所在部位靠近舌咽迷走神经和迷走神经根处。它接受细胞外液浓度刺激。血液中的二氧化碳能迅速透过血—脑屏障，与脑脊液中的水结合成碳酸，碳酸解离出，再对中枢化学感受器起刺激作用。
（二）二氧化碳对呼吸的影响
二氧化碳主要通过中枢化学感受器对呼吸运动起调节作用。切断外周化学感受器的传入神经，二氧化碳对呼吸运动的调节作用依然保持不变。二氧化碳对中枢化学感受器的作用主要是因为二氧化碳可以通过血脑屏障，在脑脊液中形成HCO，HCO解离出，后者作用于中枢化学感受器所致。二氧化碳上升将引起呼吸加深加快。根据二氧化碳对呼吸的刺激效应，临床上给病人吸氧时，往往采用含5%左右二氧化碳和95%氧气的混合气体，以刺激病人产生主动呼吸。
过高的二氧化碳对中枢神经系统将产生毒性作用。人吸入10%以上二氧化碳可出现头痛眩晕，吸入15%以上二氧化碳可引起肌肉强直或抽搐、惊厥，吸入超过30%的二氧化碳则导致深度麻醉甚至呼吸停止。
（三）缺氧对呼吸的影响
缺氧对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。如果切断外周化学感受器的传人神经，缺氧的刺激作用就消失。缺氧将引起呼吸加深加快。
（四）对呼吸的影响是外周化学感受器的有效刺激物。用酸性溶液灌流颈动脉体，可反射性引起呼吸加强，通气量增大。
可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸，但透过血—脑屏障的速度较二氧化碳慢，故中枢化学感受器受脑脊液中的的影响比受动脉血的影响更大。
浓度上升将引起呼吸加深加快。
【课外拓展】
1.支气管炎、肺炎、肺气肿、心脏病引起的机体缺氧其机理有何不同？
2.临危病人有哪些呼吸形式？其机理如何？
【课程研讨】
1.请阐述高压氧的治疗机理及优缺点。
2.组织细胞如何才能获得足够的氧气、排出代谢产物？
【课后思考】
1.呼吸的全过程有哪三个环节？请分别举例说明某个环节中断，呼吸就终止。
2.肺通气过程有哪些阻力？游泳时，引起呼吸阻力的因素有哪些？
3.O、CO在血液中运输的方式有何不同？
4.影响气体交换的因素有哪些？
【小资料】
英国科学家打造便携式人造肺帮助呼吸困难患者据国外媒体报道，英国科学家正在开发一种能让那些呼吸困难的人们过上正常生活的便携式肺脏。他们的这一装置可给通过肺部前的身体之外的血液供氧，可能会成为肺部移植的另一种选择。
该研究由英国斯旺西大学的科学家进行，他们称，这种眼镜盒大小的装置可能还需要很多年才能上市，但一些肺脏有问题的患者对这项研究充满期待。根据英国肺脏基金会的资料显示，英国因肺病和气管疾病并影响呼吸能力的病超过了40种，包括肺癌、肺结核、哮喘、慢性肺病、囊肿性纤维化、睡眠呼吸暂停、禽流感、细支气管炎和很多其他疾病。
英国肺部基金会的调查显示，英国七分之一的人患有肺病，人数约为800万。据英国移植服务中心的资料显示，从2008年3月31日起，等待接受肺移植手术的人数达287。现在，斯旺西大学科学家正在开发一种便携式人造肺，这种肺能让患者过上正常的生活。研究人员称，从长远的观点来看，该装置可为肺移植提供一种选择，给那些患有如肺气肿和囊肿性纤维化之类的患者给来希望。
这种装置通过吸入氧气呼出血液中的二氧化碳来模仿肺的功能。这是比尔·琼斯教授在儿子死于囊肿性纤维化之后构想出来的创意。他说：“我们在制作将对人们有帮助的东西，这很重要，患者们将不必被限制带着氧气瓶坐在轮椅上，他们可以到处走走，为自己做一些事情。”尽管这项研究已经深为一些一线慈善机构看好，但是，这种便携式肺要实现还需要走很长的路。英国肺部基金会负责人克里斯·穆霍兰德说：“我们必须强调，要实现这种装置还需要几年的时间，即使是试验阶段。虽然我们欢迎这种装置，但是，现在，我们必须现实，而且要知道接受这种帮助的人可能为五分之一。”
来自斯旺西市的患者伊丽莎白·思朋斯一直拒绝接受双肺移植，她希望有一天这种新装置能对自己有帮助。她说：“我的身体会排斥移植肺，因此，这可能是一种解决办法，是能得到新肺而无须接受移植手术的另一种方法。”
