【课程体系】
【课前思考】
1.心脏泵血功能。
2.心肌细胞的特点。
3.血压产生的机理。
【本章重点】
1.血液循环过程。
2.心脏代偿功能。
3.血压的产生机理。
4.组织液的生成。
【教学要求】
1.掌握血液循环过程、心脏的泵血功能、心肌细胞的特点。
2.熟悉血管生理、血压产生的机制。
心脏和血管组成机体的循环系统。血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行。体内各内分泌腺分泌的激素，或其他体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。
第一节 心脏的泵血功能
心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断做收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
心脏由左右两个心泵组成。右心主肺循环，左心主体循环。心脏内特殊的传导系统：
窦房结、房室结、房室束和浦肯野氏纤维。
一、心动周期和心率
（一）心动周期
心脏每收缩和舒展一次，称心动周期。
（二）心率
正常成人：60~100次/分。新生儿：130次/分。女性较快，体力劳动、运动锻炼者较慢。
二、心音的产生
心音是由心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动。
第一心音：心室收缩，血流冲击房室瓣产生。
第二心音：心室舒张，血液回流冲击半月瓣及心室内壁振动产生。
三、心输出量与心力贮备
这是评价心泵功能的重要指标。
（一）每搏输出量和射血分数
1.每搏输出量：是指一个心动周期一侧心室射出的血量。成年人、安静平卧，约为70mL。心室舒张末期：血液充盈容量达125mL。心室收缩末期：心室残余血量达55mL，与心肌收缩力有关。
心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况而不同。如健康成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出量约为70ml（60~80ml），心输出量为5L/min（4.5~6.0L/min）。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时期。心输出量在剧烈运动时可高达25~35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min。
2.射血分数：心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml，收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%~65%。
射血分数等于每搏输出量/心舒末期容量×100%。安静时：约为60%。心脏强烈收缩时，射血分数增加。
（二）每分输出量与心指数
1.每分输出量：是指每分钟由一侧心室输出的血量。即每搏输出量×心率。
成年人：70mL×75次/分≈5~6L；女性：约低10%左右。
2.心指数：心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间心功能的比较，是不全面的。
群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比的。以单位体表面积（m）计算的心输出量，称为心指数。中等身体的成年人体表面积约为1.6~1.7m，安静和空腹情况下心输出量约5~6L/min，故心指数约为3.0~3.5L/min·m。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。
心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静息心指数接近于2L/min.m。肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。
（三）心力贮备
心力贮备是指心输出量随机体需要而相应增大的能力，反映对代谢的适应能力。
心脏的泵血功能能够广泛适应机体不同生理条件下的代谢需要，表现为心输出量可随机体代谢增长而增加。健康成年人静息状态下心率每分钟75次，搏出量约70mL，心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达每分钟180~200次，搏出量可增加到150mL左右，心输出量可达25~30L，为静息时的5~6倍。心脏每分钟能射出的最大血量，称最大输出量。它反映心脏的健康程度。由上可以看出，在平时，心输出量产是最大的，但能够在需要时成倍地增长，表明健康人心脏泵血功能有一定的贮备力量。心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵功能贮备，或心力贮备。健康人有相当大的心力贮备，而某些心脏疾患的病人，静息时心输出量与健康人没明显差别，尚能够满足静息状态下代谢的需要，但在代谢活动增强时，输出量却不相应增加，最大输出量较正常人为低；而训练有素的运动员，心脏的最大输出量远比一般人为高，可达35L以上，为静息时的8倍左右。
（四）影响心输出量的因素
1.心肌的异长自身调节：心室舒张末期，回心血量增多导致心脏容积增大，心肌进一步拉长、心肌收缩强度增强（在一定限度内）。
2.心肌的等长自身调节：心肌收缩力增强，心脏搏出量增加。
3.外周阻力的影响：主要是动脉血压，外周阻力增加导致搏出量下降（一定的范围内）导致心舒末期容积增强、心肌异长（或等长收缩）的调节加大、心收缩力增强、搏出量增加。
如果外周阻力持续升高（如高血压），会导致心肌长期处于收缩状态，导致心力衰竭，泵血功能下降。
4.心率的影响：一定范围内，心输出量与心率速率成正比。超过一定范围，心率加快导致心舒期缩短、心室充盈量减少，如：心率太慢，超过心室充盈量达极限所需的时间导致搏出量下降。
第二节 心肌细胞的生理特性
一、心肌细胞的兴奋性
心肌在兴奋后，兴奋性产生了一系列变化，其有效不应期时间较长，这与神经细胞和骨骼肌细胞具有很大的差别。
二、心肌细胞的自律性
是指没有外来刺激条件下，能自动发生节律性兴奋的特性与能力。
在正常情况下，窦房结细胞的自律性最高，自动兴奋的频率为100次/min；房室交界次之，约为50次/min；房室束和普肯野纤维网最低，约为25次/min。窦房结是心脏正常起搏点。其他自律组织的自律性较低，正常情况下处于窦房结的控制之下，其自身的节律性不能表现出来，称为潜在起搏点。在某些异常情况下，潜在起搏点有可能在窦性心率之外引起心脏的额外起搏，此时的心脏节律称为异位节律，产生异位节律的组织，称为异位起搏点。
窦房结中的P细胞称为起搏细胞，其起搏电位的产生主要决定于舒张期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这两种离子内流都趋向于使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时产生动作电位。
三、心肌细胞的传导性
心脏起搏点产生的兴奋，能够扩布到整个心脏。兴奋由窦房结传导整个心房需要60—90ms，传导速度为1m/s；蒲肯野氏纤维为4m/s，心室肌为1m/s。在房室交界处兴奋传导的速度最慢，为0.05~0.1m/s，历时约120ms，通常称为房室延搁。房室延搁有利于心房与心室交替收缩。而心室肌、心房肌、蒲肯野氏纤维传导速度快，有利于心房或心室的同步收缩。
四、心肌细胞的收缩性
心肌与骨骼肌都属于横纹肌，其兴奋与收缩的耦联都通过Ca离子。
第三节 血管生理
一、血管的种类和功能
1.弹性血管：包括主动脉及其发出的大分支血管。特点：管壁厚，有较大的扩张性、弹性。
2.阻力血管：包括小动脉、微动脉。富含平滑肌，可改变管径导致血流阻力的变化。
3.交换血管：毛细血管。管壁仅由单层内皮细胞构成，有很大的通透性，有利于物质交换。
4.容量血管：指静脉血管。数量多，口径大，管壁薄，容量大，可容纳循环血量的60%—70%。
5.短路血管：指小动脉与小静脉间的吻合支。与体温调节、应急有关。
二、血液在血管系统内的流动
（一）血流量与血流速度
血流量是指在单位时间内流过血管某一横断面的血量。与两端的压力差成正比，与血管对血流的阻力成反比。主动脉40~50cm/s，毛细血管0.05~0.08cm/s，有利于物质的交换。
（二）血流阻力
来源于血液内部和血液与血管壁的摩擦力。血管中：管壁处血流慢，中轴血流快，主要是红细胞。
（三）血压
是指血管内的血液对于单位血管壁的侧压力，也即压强。惯用mmHg。1mmHg=133Pa（牛顿/米）=0.133kPa。
血压的形成，首先是由于心血管系统内有血液充盈。循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。
形成血压的另一个基本因素是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的功能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分是势能，即压强能。在心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。另外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低。在机体处于安静状态时，体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大。
影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。
三、动脉血压
（一）动脉血压的正常值
1.收缩压：心室收缩时，主动脉急剧升高，达到最高值。
正常：100~120mmHg（13.3~16.0kPa）。
2.舒张压：心室舒张时，主动脉下降到最低值。
正常：60~80mmHg（8.0~10.6kPa）。
3.脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压的差值。
正常：30~40mmHg（4.0~5.3kPa）。
（二）影响动脉血压的因素
1.循环系统平均充盈压：指血量大于血管系统未被扩张的自然容积而使血管扩张引起的血压。血管系统中必须有足够的血量方能使血管充盈而产生一定的体循环平均充盈压。
在正常情况下，血管系统充盈程度变化不大，因此循环血量和血管容量是相适应的。体循环平均充盈压约7mmHg，但在失血后，循环血量急剧减少就会影响动脉血压。
2.每搏输出量：每搏输出量是一次心室收缩所射出的血量。每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内的血量增多，血管壁所受的张力上升，收缩期动脉血压升高。若外周阻力或心率变化不大时，在舒张期搏出的血量可流至外周，因此，只出现收缩压升高，舒张压基本不变，脉压变大。反之，若每搏输出量减小，则引起收缩压下降，脉压减小。
3.心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由于心舒期缩短，心舒期内流向外周的血量减少，心舒期末留存在大、主动脉内的血量增多，舒张压升高。此时收缩压也升高，但不如舒张压升高明显，故脉压减小。相反，心率减慢时，舒张压的下降大于收缩压，脉压加大。
4.大动脉弹性：由于动脉管壁的顺应性，每次心室收缩都引起主动脉和大动脉的扩张和血压的升高。动脉管壁扩张的程度与大动脉和主动脉管壁的弹性和血管的顺应性有关。
大动脉的弹性越好，越能缓冲心室射血时的压力。若动脉硬化，动脉管壁的顺应性下降，缓冲能力减弱，则心室射血时血压上升，收缩压明显增高，此时舒张压的增加不如收缩压明显，故脉压加大。
5.外周阻力：影响外周阻力的主要因素是阻力血管的口径和血液的粘滞性。如果外周阻力增加而心输出量不变，则心舒期血液向外周流动的速度减慢，心舒期留存在动脉内的血液增多，故舒张压增高。由于在心脏收缩期动脉内还留存较多的血液，心缩期大、主动脉承受更大的张力，收缩压也增高，但收缩压增高不如舒张压增高大，脉压减小。
外周阻力增高主要原因是小血管口径变小引起。这是机体调节血压的主要方式，也是高血压病人发病的主要原因之一。
四、静脉血压和静脉回心血量
（一）静脉血压
体循环中静脉系统的血液最后返回右心房。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，各器官静脉内的血压称为外周静脉压。
（二）影响静脉压和静脉回心血量的因素
1.体循环平均充盈压：心血管系统血液充盈度越高，静脉回心血量越多。
2.心脏的舒缩活动：在心动周期中，心房舒张使房内压下降，同时心室收缩将牵拉心房使房内压进一步下降；且心室肌的收缩力越强，射血越完全，心室收缩末期压力就越低，对心房和大静脉内血液的抽吸作用就越大，故静脉回心血量就越快。
3.重力与体位：血液因为受到地心引力的作用，在血管内将产生一定的静水压。身体各处血管中的血压应等于血流动力压加上静水压。当一个人站立的时候，腿部血管的血压要高于上肢血管的血压，这是由于腿部血管的静水压要高于上肢血管的静水压。在平卧时，身体各部分血管的位置大致与心脏水平，故静水压也基本相同。影响静水压的另一因素是跨壁压。跨壁压是指血管内血液和血管外组织对管壁的压力之差。跨壁压减小到一定程度时，血管发生塌陷。人直立时，位于心脏水平以下的静脉充盈扩张，比卧位时多容纳550mL左右的血液。此时中心静脉压降低。长时间站立会使大量血液滞留于下肢，容易引起下肢浮肿。
4.骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时，位于肌纤维间的静脉血管受到挤压，使静脉血流加快。在外周静脉中，特别是在四肢的大、中静脉中存在静脉瓣，能阻滞血液返流，故骨骼肌收缩对静脉的挤压作用，可促进静脉血液回流。骨骼肌舒张时，对静脉血管的挤压作用降低，有利于毛细血管和微静脉血液回流。这样，骨骼肌和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。
五、微循环
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。
各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也不同。人手指甲皱皮肤的微循环形态比较简单，微动脉和微静脉之间仅由呈袢状的毛细血管相连。骨骼肌和肠系膜的微循环形态则比较复杂。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动—静脉吻合支和微静脉等部分组成。
微动脉管壁有环行的平滑肌，其收缩和舒张可控制微血管的血流量。微动脉分支成为管径更细的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。真毛细血管通常从后微动脉以直角方向分出。在真毛细血管起始后端通常有1~2个平滑肌细胞，形成一个环，即毛细血管前括约肌。该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。
毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最细的微静脉管径不超过20~30μm，管壁没有平滑肌，在功能上有交换血管的作用。较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上是毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量。
另外，微动脉和微静脉之间还可通过直捷通路和动—静脉短路发生沟通。直捷通路（thoroughfarechannel）是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。
通血毛细血管是后微动脉的直接延伸，其管壁平滑肌逐渐稀小以至消失。直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。动—静脉短路（arteriove‐nousshunt）是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。动—静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。当环境温度升高时，动—静脉吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量。环境温度降低时，则动—静脉短路关闭，皮肤血流量减少，有利于保存体热。动—静脉短路开放，会相对地减少组织对血液中氧的摄取。在某些病理状态下，例如感染性和中毒性休克时，动—静脉短路大量开放，可加重组织的缺氧状况。
六、组织液的生成
正常成人的体重的60%左右是水，其中约5/8存在于细胞内，称为细胞内液；其余3/8存在于细胞外，称为细胞外液。细胞外液中，约有1/5在血管内，即血浆的水分；其余4/5在血管外，即组织液和各种腔室内液体（脑脊液、眼球内液等）的水分。组织液存在于组织、细胞的间隙内，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低垂部分；将注射针头插入组织间隙内，也不能抽出组织液。组织液凝胶的基质是胶原纤维和透明质酸细丝。组织液中有极小一部分呈液态，可自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同。组织液中也存在各种血浆蛋白质，但其浓度明显低于血浆。
（一）组织液的生成
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。如前所述，液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血压（Pc）、组织液静水压（Pif）、血浆胶体渗透压（πp）和组织液胶体渗透压（πif）。其中，Pc和πif是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而πp和Pif是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量（即Pc+πif）和重吸收的力量（即πp+Pif）之差，称为有效滤过压。单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量V等于有效滤过压与滤过系数Kf的乘积，即：V=Kf［（Pc+πif）—（πp+Pif）]。
滤过系数的大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。以图示所设的各种压力数值为例，可见在毛细血管动脉端的有效滤过压为1.3kPa（10mmHg），液体滤出毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压为负值，故发生重吸收。总的说来，流经毛细血管的血浆，约有0.5%在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约90%在静脉端被重吸收回血液，其余约10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液。
（二）影响组织液生成的因素
在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙中就有过多的潴留，形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各种因素，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时，都会使组织液生成增多，甚至引起水肿。静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成也会增加。淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿。此外，在某些病理情况下，毛细血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质滤过进入组织液，使组织液生成增多，发生水肿。
七、淋巴液的生成和回流
淋巴管系统是组织液向血液回流的一个重要的辅助系统。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网，并逐渐汇合成大的淋巴管。全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。
（一）淋巴液的生成
组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。因此，来自某一组织的淋巴液的成分和该组织的组织液非常接近。在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘像瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。另外，当组织液积聚在组织间隙内时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此，组织液包括其中的血浆蛋白质分子可以自由地进入毛细淋巴管。
正常成人在安静状态下大约每小时有120mL淋巴液流入血液循环，其中约100mL经由胸导管、20mL经由右淋巴导管进入血液。以此推算，每天生成的淋巴液总量约为2~4L，大致相当于全身血浆总量。组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差是组织液进入淋巴管的动力。组织液压力升高时，能加快淋巴液的生成速度。
（二）淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素
毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。后者的管壁中有平滑肌，可以收缩。另外，淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流。淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜共同构成“淋巴管泵”，能推动淋巴流动。淋巴管周围组织对淋巴管的压迫也能推动淋巴流动，例如肌肉收缩，相邻动脉的搏动，以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等等。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。
淋巴液回流的生理功能，主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液中，并且能清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质特别是脂肪的吸收起重要的作用。由肠道吸收的脂肪的80%—90%是经过这一途径被输送入血液的。因此小肠的淋巴呈乳糜状。淋巴回流的速度虽较缓慢，但一天中回流的淋巴液相当于全身血浆总量，故淋巴液回流在组织液生成和重吸收的平衡中起着一定的作用。
第四节 心血管活动的调节
人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节
心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配
1.心脏的神经支配
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1~5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
（2）心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核，在不同的动物中有种间差异。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，但不如两侧心交感神经支配的差别显着。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
（3）支配心脏的肽能神经元：用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其他递质，如单胺和乙酰胆碱，共存于同一神经元内，并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。
2.血管的神经支配
除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同。
有些血管平滑肌有自发的肌源性活动，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活动。但绝大多数血管平滑肌都受局部组织代谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。
（二）心血管调节中枢
最基本的心血管中枢位于延髓。
延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元：
（1）缩血管区：引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端的腹外侧部，称为C1区。这些神经元内含有肾上腺素，它们的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区神经元。
（2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部A1区（即在C1区的尾端）的去甲肾上腺素神经元，在兴奋时可抑制C1区神经元的活动，导致交感缩血管紧张降低，血管舒张。
（3）传入神经接替站：延髓孤束核的神经元接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部位的神经元，继而影响心血管活动。
（4）心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
（三）心血管系统的反射调节
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
在颈动脉窦和主动脉弓管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。当血压升高时，动脉管壁被牵张的程度增加，压力感受器发放的神经冲动也就增多。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时，引起的反射效应使心率减慢，外周血管阻力降低，血压下降，所以颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射又称为减压反射。
2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射
在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，或在延髓的特定区域，存在着对溶液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器，分别称为外周化学感受器和中枢化学感受器。颈动脉体和主动脉体化学感受器为外周化学感受器；位于延髓中的化学感受器为中枢化学感受器。
二、体液调节
（一）肾素—血管紧张素—醛固酮系统
肾素是由肾小球近球细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶。凡是引起动脉血压下降和肾血流减少的因素都能刺激肾素的释放。肾素由肾静脉进入血液循环后，将血浆中由肝脏产生的血管紧张素原，水解为十肽的血管紧张素Ⅰ；在肺血管内皮表面存在血管紧张素转换酶，此酶能将血管紧张素Ⅰ催化为八肽的血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下，形成七肽的血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ能显着地引起血管收缩。
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺髓质中的嗜铬细胞具有合成肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）的能力。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺类物质中，肾上腺素约占90%以上，而去甲肾上腺素不足10%。
E和NE对心血管的作用取决于靶细胞膜上肾上腺素受体的类型及亲和力。肾上腺素与α，β受体的亲和力都较强，而去甲肾上腺素主要激活α受体。肾上腺素引起外周部分血管收缩，部分血管舒张，总外周阻力增加不明显。但肾上腺素有较强的强心作用，故肾上腺素主要通过增加心输出量而提升血压。去甲肾上腺素对平滑肌的作用较强，主要通过外周血管的收缩而引起外周阻力增加，使血压上升。
（三）血管升压素
血管升压素（vasopressin），又称抗利尿激素（ADH），由下丘脑视上核和室旁核中神经元合成。这些神经元的轴突投射到垂体后叶（神经垂体），其末梢释放的ADH作为垂体后叶激素进入血液循环。
ADH作用于肾的远曲小管和集合管上皮细胞，促进水的重吸收。引起ADH释放的主要因素有：血浆渗透压升高、心房容量感受器兴奋性降低、脱水、失血和机体外伤等。ADH还可作用于血管平滑肌上的相应受体，引起血管平滑肌收缩。
三、自身调节
自身调节主要指不依赖神经和体液的一种调节方式，通常只是指组织局部血流量的调节。
1.代谢性自身调节机制
代谢性自身调节是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节。这种作用一般发生在微循环水平。当组织代谢活动增强时，代谢产物如、腺苷、ADP、激肽和组织胺等增加，这些物质可使毛细血管前括约肌舒张，血流量增多，从而加速代谢产物的运走。当代谢产物排出后，毛细血管前括约肌收缩，血流量则下降。
2.肌源性自身调节
某一器官的血管内压力突然升高时，牵扯平滑肌，平滑肌紧张度上升，引起血管收缩，血流量因此减小。当血管内的血压突然降低时则相反。肌源性自身调节机制可以使血流量维持稳定，不随血压的变化而大幅波动。
【课外拓展】
1.心脏的生物电与心电图的关系。
2.高血压的产生与哪些因素有关？
【课程研讨】
1.何谓高血压？机理是什么？有什么危害？低血压好吗？为什么？
2.在我们一生中（70岁），心脏为我们输出了多少血？它自己为何不太会疲劳？它自身的血液供应怎样？
3.高血压的研究进展。
【课后思考】
1.第一心音和第二心音各有何特点？是如何产生的？有何意义？
2.动脉血压的形成与哪些因素有关？简述影响动脉血压的因素。
3.影响组织液生成的因素有哪些？
4.你能解释呼吸障碍时，心跳会加快的原因吗？
【小资料】
好胆固醇含量较低，研究称脖子粗的人易患心脏病
据国外媒体报道，研究人员发现，通过测量一个人脖肌肉的厚度可能和测量腰围一样，也可以发现患心脏病的线索。
弗明汉心脏病研究会的研究人员发现，那些就算腰身相对苗条但是有个粗脖子的人患心脏病的风险似乎也较大。这里说的风险指的是好胆固醇含量较低，或者血糖含量较高。
该研究结果是在美国心脏病学会会议上公开的。美国科学家对3300多名平均年龄为51岁的男人和女人进行了研究。
英国医学研究理事会临床科学中心的杰米·贝尔教授称，研究人员开始找到更多的证据，证明获得健康不光与人们胖瘦有关系，还与脂肪长在什么地方有关。在这项研究中，男人的平均颈围是40.5厘米，女人的平均颈围是34.2厘米。随着颈围的增加，他们患心脏病风险也在增大。男性颈围每增加3厘米，他们血液中的好胆固醇就少2.2mg/dL（浓度单位），女人颈围每增加3厘米，好胆固醇减少2.7mg/dL。好胆固醇或者说是高密度脂蛋白能将细胞内的胆固醇转运到肝脏进行代谢。男性血液中的好胆固醇低于40mg/dL，女性血液中的好胆固醇低于50mg/dL被认为患心脏病的风险较高。
脖子粗细与坏胆固醇也叫低密度脂蛋白的水平没有关系，但是影响血糖水平。男性颈围每增加3厘米，他们的血糖增加3.0mg/dL，女性颈围每增3厘米，血糖水平会增加2.1mg/dL。正常空腹血糖水平低于100mg/dL，血糖水平增大被认为是心脏问题要造访的一项指示。
不管腰围如何，粗脖子人患心脏病的风险都可能较高，既是粗脖子而且腰围也较大的人患心脏病的情况更加复杂。研究人员认为，粗脖子可能是上半身脂肪——与心脏病风险有关——的一个“外观指数”。贝尔教授说：“最麻烦的是肝或者心脏周围的脂肪，即使表面看起来还算苗条的你也可能存在这一问题，想改变这一点与饮食无关，需要的是锻炼。”
