根据调查，少年儿童中患有高血脂症的达9%~33%，主要原因是这些儿童进食过量甜食和脂肪，如糖果、饮料、肉类、奶油制品。此外，有一部分儿童因家庭遗传和环境的影响有高血压倾向。父母有高血压的儿童，患高血压可能性要高五六倍。另外，家庭中大人吸烟造成儿童的被动吸烟及一些学生自动主动吸烟也是危险因素。根据英国心脏病基金会的调查报告显示，超过三分之一英格兰及威尔士地区的儿童，未达建议的最低运动量，过分沉溺于电视或电脑，并爱好快熟、营养差的“垃圾食物”，导致身体健康差劣、容易患心脏病。因而，从青少年开始就应该建立健康的生活方式，加强血管保护，重视健康积累，预防动脉粥样硬化，预防心脑血管病的发生。建议5至18岁的青少年，每天至少做一个小时适度运动，如踏脚车、跑步、跳舞或其他竞技运动等。
11.动脉粥样硬化的基本病理变化是什么
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大、中型动脉，使其管壁增厚，失去弹性和管腔狭窄，历经一个十分漫长的过程，最终导致脑卒中、心肌梗塞、甚至猝死而危及患者的生命。那么，发生动脉粥样硬化的血管有哪些病理变化呢？目前公认的经典分型为脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种。
正常动脉的内膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的，在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量脂质得以入侵，在动脉内膜形成数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，此期称脂质条纹期。这是动脉粥样硬化的早期表现，常见于青年人，其特征是内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹属平坦或稍高出内膜的病变，故不引起临床症状，但在机体内外多种因素的作用下，脂质条纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。随着病情进展，单核细胞和平滑肌细胞大量增生，吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚，随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即纤维斑块期，为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变。粥样斑块突入管腔可引起狭窄，脂质池内聚集的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死物质可刺激周围组织引起结缔组织增生和炎症，使纤维膜增厚，也可向深部发展累及内弹力板及中膜，或被吸收，或为纤维组织所代替，形成纤维斑块。此期也可在一定时期内保持斑块的相对稳定。若病情进一步发展，纤维斑块发生溃疡、出血、附壁血栓形成、钙化等，此期称为复合病变期。由于溃疡和血栓的形成，可加重管腔的狭窄甚至闭塞，引起心绞痛和心肌梗塞。有学者认为，纤维斑块的溃疡、出血和附壁血栓的形成是引起顽固性心绞痛的主要机制之一，将抗凝、溶栓治疗方法用于不稳定性心绞痛的治疗取得了较好的效果。一般认为病变发展到此期是无法逆转的。
12.人体锌、铜含量对血脂的影响是什么
研究表明，缺锌可引起血脂代谢异常。锌在人体中含量大约为2~3g，以辅酶形式存在，对机体代谢起着广泛的调节作用。锌是合成或激活体内多种酶的主要成份（如碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等），它与一些非酶的有机分子形成复合物，并对其结构构型产生影响。
中国营养学会推荐的每天锌摄入量成人为15~20毫克。流行病学研究证明，饮用硬水人群血清锌水平降低，可能与硬水中含钙（Ca2+）和镁（Mg2+）多，锌与钙形成复合物有关。此外，增加膳食中钙含量会使骨中锌沉积增加（锌从肝向骨转移），也引起血清锌水平降低。膳食中过多摄入精制食品、嗜酒、肝硬变、胃肠疾病等，均可导致缺锌症。
铜在生物代谢的某些酶中起催化作用，凡依赖于铜的酶都是金属蛋白酶。人类血浆铜含量约为100ug/dl，成人每天摄入量应为2~3毫克。实验发现，缺铜的动物体内血清总胆固醇水平升高。腹泻、吸收不良并伴有低蛋白血症，或接受胃肠外营养者，可产生铜缺乏。膳食中的氨基酸和新鲜植物组分，有助于铜的吸收。
锌与铜在体内的吸收和运转过程中，相互竞争，相互抑制。饮食中高浓度的铜可降低肠对锌的吸收，铜的吸收又受饮食中钼含量高的影响。动物实验发现锌/铜比值增高可能影响脂代谢。
13.混合性心绞痛发病机理是什么
1985年Maseri提出混合性心绞痛这一名称，其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。即这些患者同时并存劳累性和自发性心绞痛，并且在一次心绞痛发作中，可同时有心肌耗氧量增加和冠状动脉供血减少两种因素参与。决定混合性心绞痛的发病机制是：
（1）存在冠状动脉固定性狭窄病变。即至少有一支以上的冠状动脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠状动脉的储备能力，即使在无任何附加冠状动脉血流减少情况下，超过一定的劳力限度或心肌氧需水平，即产生劳累性心绞痛。
（2）存在动力性阻塞或其它使冠状动脉血流短暂减少的因素，如冠状动脉痉挛或收缩等。若冠状动脉血流减少，程度不重，则心绞痛可在通常能耐受的劳力限度下发生；若血流减少到低于静息时水平，则发生自发型心绞痛。
因此，混合性心绞痛可归因于不同程度的固定性或动力性狭窄共同作用的结果。临床上可表现为心绞痛，可单独由心肌耗氧量增加所引起，或单独由心肌供血的突然减少所致，或发作同时兼有两种因素参与。其治疗原则应包括使用血管扩张剂以防止血管痉挛和收缩以及降低心肌耗氧量，提高运动耐量这两方面。
14.吸烟对血脂都有哪些影响
（1）对血清总胆固醇（TC）水平的影响吸烟者血清TC水平通常比不吸烟者高10%~15%，全血中一氧化碳血红蛋白（COHb）浓度高达10%~20%，推测血清TC高水平可能与血中一氧化碳浓度有关。
（2）对血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的影响许多研究认为，吸烟与血清HDL—C水平呈负相关。无论男、女吸烟者，其血清HDL—C水平均比不吸烟者低0.13~0.23毫摩尔/升（5~9毫克/分升）。Willel等对191例20~40岁的经绝期前妇女的调查发现，吸烟者平均血清HDL—C水平较不吸烟者低0.18毫摩尔/升（7毫克/分升），两组相比有显著差异（p<0.005），吸烟>25支/天者，平均血清HDL—C水平又较吸烟1~14支/天者低。此外，吸烟者血清甘油三脂（TG）和TC/HDL—C也较不吸者高。可能与CO抑制肝细胞线粒体合成HDL有关。
（3）对血清甘油三脂（TG）的影响香烟中含的尼古丁和CO，通过刺激交感神经释放儿茶酚胺，使血浆游离脂肪酸增加，游离脂肪酸最终被脂肪组织摄取而形成TG，儿茶酚胺又能促进脂质从脂肪组织中释放，这也导致TG水平升高。
对血清低密度脂蛋白胆固醇LDL的影响：近年实验研究发现，暴露于烟雾中的LDL易被氧化修饰形成OX—LDL，提示可能是CO增加了LDL被氧化修饰的敏感性。
15.急性心肌梗塞的临床表现与冠脉病变的联系
由于冠状动脉的病理改变及具体情况不同，发生急性心肌梗塞时的临床表现也可不同：
（1）冠状动脉病变不严重平时无心绞痛发作，也无侧支循环形成。由于冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成或（和）冠状动脉痉挛致使冠状动脉闭塞而发生透壁性心肌梗塞。临床上起病急，心电图呈ST段抬高，出现QS波型，易并发心脏破裂或室壁瘤形成，但很少有梗塞后心绞痛，再梗塞发生率较低。
（2）冠状动脉病变严重狭窄程度较重，且常为多支血管病变，平时劳力性心绞痛发作。虽因粥样斑块破裂、血栓形成或（和）冠脉痉挛使冠脉急性堵塞而坏死，但由于病程呈慢性经过，多有侧支循环形成，故坏死多限于心内膜下。表现为急性心内膜下心肌梗塞，仅有ST段压低，无病理性Q波，R波可变小，但不完全消失，很少并发心脏破裂及室壁瘤，但梗塞后心绞痛较常见，易发生再梗及猝死。
（3）冠状动脉的固定性狭窄逐渐加重当狭窄到一定程度及（或）发生冠脉痉挛时，缺血加重，可引起心肌梗塞。由于病史长，有侧支循环形成，临床上也多表现为心内膜下心肌梗塞。但发生心梗时的心绞痛与平时不易区分，易漏诊。另外，心电图演变较慢，胸痛加重后数小时，甚至数日才出现明显的ST—T改变或小的Q波形成，也不易发生心脏破裂或室壁瘤。但梗塞后心绞痛及再梗发生率较高。
16.冠心病的发生和水质硬度有什么关系
水质硬度决定于其中所含钙盐、镁盐量的多少。每升水含10毫克氧化钙的水质，相当于l度（硬度）。低于8度的水为软水，高于8度则为硬水。
从目前资料看，饮水的硬度与冠心病的患病率、病死率负相关，即软水地区的冠心病患病率、病死率均较高。在世界卫生组织心血管疾病与饮水性质协作中心协调下，在加拿大、芬兰、匈牙利、意大利、英国、南斯拉夫等国家作了大量的调查研究，各地区结果一致反映软水地区心肌梗死发生率较高。一些地区还报道，居民由饮用井水（硬度大）改为自来水（硬度小）后，冠心病的发病率和病死率迅速上升且有显著统计学意义。近来还有人发现，生活在硬水地区的居民血压和血清胆固醇水平均较低。经研究认为，硬水中浓度较高的钙、镁离子在肠道中可以与食物中的脂肪发生皂化作用，使脂肪分解成无毒物质迅速排出体外，这样，就减少脂肪的吸收，从而起到保护，心血管系统的作用。另外，硬水中还可能含有较多的保护心脏的微量元素。
17.心肌梗死的分类和病理分期
心肌梗死的分类包括：
（1）按病因分冠状动脉粥样硬化性心脏病；非冠状动脉粥样硬化性心脏病。
（2）按病程分急性心肌梗死；陈旧性心肌梗死；复发性心肌梗死。
（3）按病灶部位分局限前壁或广泛前壁心肌梗死；下壁心肌梗死；侧壁心肌梗死；后壁心肌梗死；前间隔心肌梗死；乳头肌心肌梗死；右室心肌梗死；心房心肌梗死。
（4）按病灶范围分透壁性心肌梗死；非透壁性心肌梗死（小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死）。
（5）按心电图表现分Q波性心肌梗死；非Q波性心肌梗死。
急性心肌梗死的病理分期为：
（1）第一期（缺血期）冠状动脉急性闭塞5分钟内的急性心肌缺血，此期心律失常的发生率高。
（2）第二期（心肌细胞失活期）冠状动脉闭塞30分钟后至15小时的稳定期，此期心律失常少见。
（3）第三期（修复期）心肌梗死发生后5~7日心肌开始修复，此期心电不稳定，心律失常又多见。
18.冠心病发病与种族有什么关系
多数研究显示，冠心病发病与种族有很重要关系。例如，高加索人死于心脏病的危险比黑人高12%，但黑人妇女死于心脏病的危险比高加索妇女高11%，亚洲美国人比欧洲美国人危险性低。据美国心脏病学会称，冠心病是所有种族中致残和死亡的重要原因。与黑人及西班牙人相比，白种人及亚裔美国人患冠心病的危险较高。
种族间心脏病发作的危险性不同是饮食文化和性格的不同造成的，而非基因不同造成的。如：在美国生活的日本人比在其本国生活危险高，可能是因为饮食不同。传统的低脂饮食，尤其是低饱和脂肪，无论他们居住于何处，危险性均低。而那些改为美国饮食，高饱和脂肪者，冠心病发病率高。然而，如果吸烟，统计学无显著差异。
在西方国家，性格和饮食似乎对冠心病发病率影响很大。第1个证据是50年代末60年代初对7国中年男性5年的研究，发表在JAMA杂志。显示男性心脏病死亡率，芬兰、美国、爱尔兰比希腊、牙买加、意大利、日本多3~10倍。这些种族不同，部分解释原因是胆固醇水平不同。美国和两个北欧国家血胆固醇（230毫克）比低危国家胆固醇高。高危国家每天饮食中消耗更多的饱和脂肪，为总热量的17%~22%，日本为3%，地中海国家为5%~13%19.心理因素与冠心病
