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第2章 基础知识篇(2)

(1)老年、体弱患者这些患者心脏自主神经纤维变性,痛阈增高,对疼痛的反应性和敏感性较差。

(2)糖尿病或大量吸烟患者这些患者出现神经末梢变性等并发症,使痛觉冲动传入受阻,痛阈升高。

(3)脑血管意外、脑循环障碍、休克、严重心力衰竭、外科手术后等,掩盖了疼痛等症状。

(4)与心肌梗死的发病情况有关冠状动脉狭窄过程缓慢,机体能适应心肌逐渐缺血这一病理过程;冠状动脉慢性狭窄,但侧支循环形成良好;冠状动脉突然急性闭塞,尚无可致疼痛的代谢产物形成。

临床上将无痛性心肌梗死分为3型:

(1)非特异性症状型可出现气促、胸闷症状;可有牙痛、下颌痛、头痛、腹痛等症状;可出现恶心、呕吐等消化道症状;可出现精神错乱、失语等脑循环障碍症状;也可完全无症状。

(2)左心衰竭型心肌梗死面积≥左室壁的40%时,即可出现左心衰竭。

(3)休克型原因包括大面积心肌梗死、右室心肌梗死、合并溃疡出血或失水等。

13.老年心力衰竭有哪些临床特点

(1)心力衰竭多半先有左心衰竭然后出现右心衰竭,若出现右心衰竭后,左心衰竭的症状相对减轻。老年人心力衰竭临床症状往往不典型。早期表现可能只有疲乏无力或恶心、食欲不振等,并无心悸气短,有时以神经精神改变为首发症状,如精神紊乱、烦躁不安、表情淡漠、嗜睡、注意力不集中等,这可能是由于心力衰竭时脑供血不足所致。这些症状往往不易引起医生、家属的注意,而造成漏诊。

(2)老年人常患多脏器疾病,如慢性气管炎,经常咳嗽、气喘,就很容易将心力衰竭时的咳嗽、心悸、气促误认为是气管炎而延误诊断。老年人常患低蛋白症而致下肢浮肿,这又很易与右心衰竭所致下肢浮肿相混淆。

(3)一般成年人心力衰竭时多有心率增快,老年人常有窦房结功能不全、窦性心动过缓以及平时活动较少,因而心力衰竭时心率可以不快。

14.冠状动脉粥样硬化始于什么年龄

冠心病多发生于40岁以上的中老年人,因此,人们往往产生一种表象认识,好像人们40岁以后才开始发生动脉粥样硬化,其实不然。一项最新的病理生理学研究证实,动脉粥样硬化始发自少儿期,并随着年龄的增长逐渐加重。这是我国科研人员首次通过对人体新鲜心脏标本进行病理生理学研究得出的结论。这一成果为我国防治动脉粥样硬化提供了可靠依据。

“八五”期间,中国医科院阜外心血管病医院等单位的科研人员选取327例15~39岁北京、南京、宁波渔区居民非正常死亡者的新鲜心脏标本,进行病理生理学比较性研究。结果动脉粥样硬化病变总检出率达68.3%,并证实北京仍属动脉粥样硬化高发区,病变检出率达75.8%。冠状动脉内膜增厚、管腔狭窄、血管老化等症状北京人最早在20岁即可出现,而低发区约晚5至10年,这可能与饮食结构有关。从形态学特点分析,北京标本中70%以上的粥样硬化斑块为进展型,如不及时控制,极易发生斑块出血、附壁血栓形成,引起青壮年猝死或诱发心肌梗塞。对一组高危人群新鲜心脏标本的研究发现,其晚期动脉粥样硬化病变比普通同龄人高出一倍,且集中在20~30岁。这一发现提示:过度吸烟、酗酒等不良生活方式及忧虑、压抑、狂躁、恐惧、绝望等精神因素是导致年轻人过早出现动脉粥样硬化的危险因素。

15.胆固醇与心脑血管病有何联系

胆固醇是人体不可缺少的重要成分,在血液中它与脂蛋白结合形成极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)与高密度脂蛋白(HDL)三种脂蛋白。引起动脉粥样硬化的罪魁祸首是VLDL、LDL,而HDL则可清除沉积在血管壁上的胆固醇,并将其运到肝脏去,扮演“清道夫”的角色。在VLDI和LDL中含有的胆固醇叫β—胆固醇,在HDL中含有的胆固醇叫α—胆固醇。健康人体中β/a约为2:1,过多的β胆固醇不利于健康。而α胆固醇增多则有利于健康,高脂血症之所以形成动脉粥样硬化,主要是因为血中各类脂质的含量失去了正常的平衡状态,即β/a值增大。临床实践证明,当血浆总胆固醇高于200mg%时,随着胆固醇的升高,动脉粥样硬化程度显著增加,冠心病发病率呈直线上升。有资料表明,血浆总胆固醇达260mg%时,冠心病的发病率比血浆总胆固醇为200mg%时高7倍,死亡率高2倍。美国的研究人员在探讨心血管病与血脂关系方面做过许多有价值的研究,他们根据大量临床试验发现所谓的“2换1法则”,即每降低1%的血浆总胆固醇浓度,就可相对降低2%的心脑血管病的危险性(包括发病率、恶化率和死亡率);相反,每增加1%的血浆总胆固醇浓度,心脑血管病的危险性就会升高约2%。因此,血浆总胆固醇是临床上最常用的诊断高脂血症及观察治疗的指标。例如,欧洲动脉粥样硬化协会就仅以总胆固醇值为标准,制定了两个界限——行动界限,即TC值(血浆总胆固醇)大于200mg%的人应考虑进行治疗;积极界限,TC值大于250mg%的人必须治疗。

16.高血压与冠心病有何关系

高血压能促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展。血压越高,对动脉管壁的压力也就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流对动脉壁的冲击作用,可使动脉内膜发生机械性损伤;同时,过高血压对管壁的压迫作用使动脉壁的营养发生障碍,间接促进了动脉内膜的损伤。另外,当血压升高达一定程度时,可反射性地引起动脉收缩和痉挛,尤其是中小动脉。由于动脉收缩和痉挛,一方面使管腔狭窄、血流减少;另一方面又加重了高血压,并加速动脉粥样硬化的形成。尸检证实,动脉粥样硬化多发生于承受压力和血流冲击最大的部位。

高血压对心脏血管的损害主要表现为对冠状动脉的损害。由于血压增高,冠状动脉血管扩张,刺激血管内皮下平滑肌细胞增生,使动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多,减少了对动脉壁上胆固醇等物质的清除。冠状动脉粥样硬化后致管腔狭窄,心肌血供随之减少,心肌长期缺血、缺氧导致了冠心病的形成。

另外,高血压造成的神经内分泌紊乱,使儿茶酚胺释放增多,可直接损伤动脉血管壁,使冠状动脉痉挛,促使冠状动脉粥样硬化的形成。

约70%的冠心病患者有高血压病史。冠心病的发病率和死亡率随舒张压的升高而增加,单纯收缩压升高也可使冠心病的危险性增加。血压升高能促进动脉粥样硬化的发生,而硬化的动脉又使血压更加升高,进一步加重心脏的负担和损伤。

17.心肌梗死——冠心病中最严重的类型

急性心肌梗死是冠状动脉的某一分支发生了堵塞,从而引起该分支供血的一片心肌坏死,因为分支血管及梗死面积不同,后果不一。它是威胁中老年人健康的一种常见病。由于急性心肌梗死发病急、变化快、死亡率高,所以应引起高度重视。

(1)重视梗死的先兆

根据大量的文献报道,有1/2~2/3的急性心肌梗死病人在发病前1周内有先兆表现。即与以往心绞痛的发作相比此时变得频繁,每次心绞痛持续时间延长,疼痛加剧,使用硝酸甘油后药效减弱。因此,遇到这种情况要有警惕,及时去医院诊治,采取相应措施,就可以避免一部分人发生急性心肌梗死。

(2)典型的临床表现

剧烈而持续的胸痛并常伴有大汗淋漓多是起病的典型症状。疼痛是心肌梗死中最早出现的症状,尽管与心绞痛的疼痛有很多相似之处,但心肌梗死的疼痛多无明显诱因,常发生在休息时,疼痛剧烈而持久,多在1~2小时甚至数小时或更久,用硝酸甘油也不能缓解。疼痛发作时,病人烦躁不安,冷汗淋漓,甚至有恐惧不祥感。

当病人血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉搏细而快,此时很可能是急性心肌梗死并发了心源性休克。

当病人出现呼吸困难、咳嗽、咯出粉红色泡沫样痰、心率加快,多是并发了左心衰竭。

当病人突然嘴唇青紫、心律不齐,很快陷入昏迷、脉搏消失、心音消失,则是并发了心室颤动导致猝死。

18.维生素与冠心病有什么关系

维生素的种类很多,如维生素A、B1、B2、B6、C、D和E等。维生素是机体氧化还原反应所需酶或辅酶的重要组成元素。

(1)从事体力劳动可以解除精神紧张,帮助神经精神从疲劳中恢复过来。

(2)体力劳动可消耗多余热量,避免过多的热量转变为脂肪,从而降低血脂,防止血小板的聚集和血栓的形成。

(3)体力劳动有助于降低血压,降低肾上腺素能活性,减少严重心律失常的发生。

(4)体力劳动可扩张微血管,使冠状动脉扩张并促进侧支循环的开放。

脑力劳动者易患冠心病的原因是:

(1)脑力劳动者精神较紧张,睡眠时间少,这些常导致神经内分泌功能紊乱,血中儿茶酚胺及皮质醇水平升高,使血压上升和脂质代谢紊乱,最终导致内皮损伤、血黏度和血小板聚集性增高。

(2)久坐可引起机体缺氧,特别是冠状动脉壁,可直接使动脉内膜损伤,细胞间隙增大,使胆固醇易在管壁沉积下来,造成动脉粥样硬化。

对于脑力劳动者和其他非体力劳动者来说,平时应经常参加一些体力劳动和活动,从而减少动脉粥样硬化和冠心病的发生。

19.诊断冠心病的条件有哪些

冠心病包括以下五种类型,即隐匿型、心绞痛型、心肌梗塞型、心力衰竭和心律失常型及猝死型,而其中任何一型都可由冠状动脉粥样硬化原因以外的其它因素所引起。因此,临床上我们必须掌握严格的诊断标准,决不能轻易下冠心病的诊断,以免为患者带来精神上的负担和躯体上的损害,并且造成药品的极大浪费。其诊断条件主要包括:

(1)有典型的心绞痛发作或心肌梗塞,而无重度主动脉瓣狭窄、关闭不全、心肌病等证据。

(2)休息时心电图有明显的心肌缺血表现或心电图运动试验阳性,而无其它原因(如各种心脏病、显著贫血、阻塞性肺气肿、植物神经功能紊乱,应用洋地黄药物及电解质紊乱等)可查。如病人仅有心电图的缺血表现,而无心绞痛者可诊断为无症状性心肌缺血。

(3)40岁以上病人有心脏增大,心力衰竭,以及乳头肌功能失调,而不能用心肌疾病或其他原因解释,并有下列三项中的两项者:(1)高血压病;(2)高胆固醇血症;(3)糖尿病。

20.心律失常——冠心病轻重悬殊,复杂的表现形式

心律失常(也称心律紊乱)是指心律起源部位或心搏频率与节律或冲动传导等任意一项出现异常。正常情况下,心脏跳动的激动起源于窦房结(详见后述),它位于右心房,相当于最高一级“司令部”,它有独特功能,具有自动节律性;正常情况下,频率有一定的范围,每分钟60~100次(也可写为60~100次/分,成人),其节律基本规则,冲动传导有固定途径。冲动先传播到左、右心房,然后再经过房室结(相当于二级“司令部”)和心室内正常传导途径(相当于三级“司令部”)以一定的速度传播到左、右心室。这种心律称为正常窦性心律。凡偏离这种正常心律的心脏搏动都属于心律失常。它可由心脏内冲动发生或传导不正常或两者同时失常所引起。不正常的心律,既可整齐,也可不整齐、不规则。正常人也可能一段时间内出现心律失常,然而严重的心律失常来势凶猛,时间短暂,如抢救不及时和不恰当常危及生命。

心律失常根据不同情况可分为:

(1)异常窦性心律

包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐和窦性游走节律。

(2)冲动形成障碍,包括起源于心房的

房性早搏(期前收缩)、心房扑动、心房颤动、房性心动过速;起源于交界区的:交界处逸搏、交界处节律;起源于心室的:室性早搏、室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。

(3)冲动传导障碍

窦性阻滞、房室传导阻滞(含I度、II度和III度),右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、室内传导阻滞。

(4)冲动起始和传导障碍

预激综合征、阵发性室上性心动过速、病态窦房结综合征(窦房结功能不全)等。

21.诱发心绞痛的因素有哪些

心绞痛常由体力劳动和情绪激动所诱发,次要诱因包括饱餐和寒冷刺激。胸痛常发生在体力劳动当时,而不是在体力劳动过后。55%的冠心病患者对气候骤变特别敏感,易诱发心绞痛和急性心肌梗死。饱餐后,迷走神经高度紧张,可导致冠状动脉持续性痉挛,同时胃肠道需血量增加,加重了心脏负担,另外横膈上抬,胸膜腔内压升高,也不利于血液回流,影响心功能。

情绪改变或波动可诱发心绞痛。对冠心病发生和发展起促进作用的环境应激因素包括:

(1)家庭环境的应激因素如家庭不和睦、家庭经济困难、家庭成员生病或死亡等。

(2)工作环境的应激因素如工作变迁、竞争激烈、晋升失败、工作紧张等。

(3)社会环境的应激因素如人口拥挤、噪声、严重的灾难性事故等。

22.心绞痛怎样进行临床分类

世界卫生组织(WHO)将心绞痛分为3类:

(1)劳累性心绞痛疼痛由体力劳动、情绪激动等心肌需氧量增加的情况所诱发,休息或含服硝酸甘油后可缓解。包括:

(1)稳定型心绞痛:心绞痛的部位、诱因、性质等要素在1~3个月内无改变。

(2)初发型心绞痛:既往无类似病史,初次发生心绞痛病程在1个月内。

(3)恶化型心绞痛:心绞痛在3个月内进行性恶化。

(2)自发性心绞痛疼痛与心肌耗氧量增加无关,疼痛程度较重,时限较长,且不易为硝酸甘油所缓解。包括:

(1)卧位型心绞痛:休息或熟睡时发生,可能与做梦、血压降低有关。

(2)变异型心绞痛:发作时心电图示ST段抬高。

(3)急性冠状动脉功能不全:即中间综合征。疼痛在休息或睡眠时发生,历时达30分钟到1小时以上,但无心肌梗死的证据,常为心肌梗死前兆。

(4)梗死后心绞痛:心肌梗死后1个月内又出现心绞痛。

(3)混合性心绞痛心绞痛既可在心肌需氧量增加时发生,也可在需氧量增加不明显时发生。

23.饮酒与冠心病有何关系

适量饮酒可升高高密度脂蛋白,对预防冠心病有利,但饮酒可增加出血性脑卒中(中风)的危险性,并可使高血压的发病率增加,故不提倡少量饮酒来预防冠心病。有研究表明:

适量饮酒能使血液中高密度脂蛋白含量增加15%,使心肌梗死的发病率和猝死率有所下降。适量饮酒是指用葡萄酒杯作酒具,每日饮用1~2杯葡萄酒或与此葡萄酒中酒精含量相当的其他类含酒精饮料。

饮酒对人体的影响有下列几个方面:

(1)少量或中等量饮酒对血压、心排血量和心肌收缩力影响不大,但可使血管扩张,包括冠状动脉。

(2)乙醇可提高血中高密度脂蛋白而降低低密度脂蛋白,但大量饮酒可使胆固醇水平升高。

(3)乙醇可抑制血小板聚集,减轻或防止血栓形成。

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