5.虹膜
先天性青光眼与正常婴儿比较，虹膜变薄，无论虹膜厚度1[先天性青光眼（172±34）μm，正常眼（216±42）μm，P <；0.001]，虹膜厚度2[ 先天性青光眼（268±47）μm，正常眼（331±65）μm，P<；0.001]，虹膜厚度3[ 先天性青光眼（385±50）μm，正常眼（498±53）μm，P <；0.001]，先天性青光眼均显着小于正常婴儿。
6.虹膜晶状体接触距离
先天性青光眼较正常眼大[先天性青光眼（1128±334）μm，正常眼（728±181）μm，P <；0.001]，虹膜晶状体夹角较小[ 先天性青光眼（15.707±3.321）°，正常眼（18.526±3.598）°，P<；0.001]。
7.睫状突
先天性青光眼睫状突长度、厚度均大于同龄正常儿童，且向前向内移位，部分与虹膜相贴。睫状突长度先天性青光眼（2171±251）μm，正常眼（1620±221）μm，P <；0.001；睫状突厚度先天性青光眼（933±89）μm，正常眼（890±94）μm，P<；0.05。反映睫状突位置的参数：小梁睫状体距离、虹膜睫状体距离、虹膜睫状突夹角先天性青光眼均小于正常眼，表明睫状突向前向内移位，与虹膜相贴。
【辅助检查】
1.前房角镜检查
原发性婴幼儿型青光眼前房角入口是宽的，虹膜平坦，前房角镜下其结构清楚可见，异常改变是多样的。
①前房角处有大量色素，葡萄膜小梁增厚，色素加深，以及虹膜突跨越小梁网；或虹膜与小梁网之间前表面可见半透明灰白膜遮盖，一些学者认为是中胚层组织异常残留所致。②虹膜附着靠前，可见附着于小梁网上。
③巩膜突发育不全。④Schlemm管发育异常，位置改变，甚至缺如。⑤看不到房角隐窝和睫状体。⑥周边虹膜基质无色素，发育不全和几乎透明。
2.前房角结构病理学改变
该病前房角的病理改变包括：①小梁网存在，但小梁束增粗，小梁网发育不良，小梁网间隙宽窄不等，部分消失。在电镜下可见小梁网内皮细胞变性、崩溃，内皮网和角巩膜小梁的细胞间隙充满大量纤维样或颗粒样物质，小梁基质层中胶原纤维、弹力纤维增多。②Schlemm管在大多数病例可发现，但管径狭窄，部分区域闭塞，极少数病例未找到Schlemm管，光镜及电镜下均可见其内皮下区域沉积一层无定形物质。内皮细胞变性崩溃，内皮吞饮囊消失。③前房角覆盖有中胚层组织，虹膜突大量存在。④虹膜根部附着靠前。⑤巩膜突未发育或发育不良。⑥睫状突向前、向内移位。⑦睫状肌纵行纤维异常附着于小梁网上。
⑧Schwalbe 线异常突起。
【鉴别诊断】
需与先天性大角膜鉴别。
先天性大角膜经常出现于眼前部大眼球，有遗传性，双侧患病，角膜直径一般超过13mm，角膜曲度增加，有的病例有散光，视力可矫正，房角无改变，视盘正常，眼压不高。
超声生物显微镜检查与原发性婴幼儿型青光眼的区别主要在于：大角膜患者角膜及角膜缘结构清晰，巩膜突止于角膜内表面，而原发性婴幼儿型青光眼巩膜突止于房角顶点的外方或外下方。
第五节 继发性青光眼
一、虹膜前粘连继发青光眼
虹膜前粘连继发房角关闭，常是眼前段炎症的并发症，或房角有异常膜组织存在所致，如虹膜角膜内皮综合征，新生血管性青光眼。
超声生物显微镜检查可见，在同一眼的不同子午线虹膜粘连程度不一致，有的部位自房角顶点至Schwalbe线均粘连；有的部位可呈桥状粘连，虹膜根部与功能部小梁尚存在一个裂隙；有的部位房角还开放。
在前段炎症所致虹膜前粘连的病例，尚可见到瞳孔缘后粘连，虹膜膨隆向前，或整周虹膜与晶状体前表面粘连。在虹膜角膜内皮综合征可见到瞳孔移位，虹膜变薄或虹膜穿孔等。
超声生物显微镜检查有利于与高褶综合征鉴别，超声生物显微镜可以测得后房结构，在高褶综合征睫状体位置明显偏前，是其发病的基础，而虹膜前粘连所致房角关闭的病例睫状体位置无改变。
二、与晶状体有关的继发性青光眼
（一）晶状体膨胀继发青光眼超声生物显微镜检查所见如下。
1.角膜
由于眼压高、角膜水肿，角膜前后表面的强反射光带欠清，两者之间的低回声区结构模糊。
2.前房
与对侧眼比较，前房中央至周边部均变浅。
3.晶状体
由于晶状体皮质水肿膨胀，超声生物显微镜检查表现为片状强反射回声区，同时可见晶状体赤道部增厚。
4.虹膜晶状体接触距离加大 表明瞳
孔阻滞明显存在。
5.房角
房角关闭。
（二）晶状体皮质溶解性青光眼晶状体皮质溶解性青光眼见于过熟期白内障，晶状体囊及晶状体皮质变性，变性的皮质经过晶状体囊扩散到前房内，并引起巨噬细胞反应。大的巨噬细胞颗粒及进入前房内的皮质可阻塞房水排出通道，引起眼压升高。
裂隙灯检查可见角膜水肿，房水稠密闪辉，前房内可见片状皮质及巨噬细胞颗粒，过熟期白内障表现为晶状体囊皱缩，晶状体皮质液化，晶状体核下沉。但如角膜水肿严重，眼内情况无法观察。
超声生物显微镜检查不受角膜水肿影响，可清楚观察眼前段情况，在晶状体皮质溶解性青光眼，可见患眼前房加深，房角开放，前房角有大颗粒状物存在，晶状体皮质呈不均匀强回声。
（三）晶状体脱位
当晶状体向前脱位于前房或向后脱位于玻璃体时，可通过裂隙灯或B型超声诊断仪明确诊断。当晶状体不全脱位时，用超声生物显微镜检查可清楚观察到悬韧带断裂部位，晶状体移位情况，虹膜及晶状体之间关系，房角的改变，玻璃体前表面是否向前凸。
这些结果可帮助医生分析造成瞳孔阻滞、眼压升高的原因。另外，当晶状体脱位是由于外伤引起时，超声生物显微镜可同时观察到有无房角后退等外伤所致改变，根据超声生物显微镜检查结果，制定合理治疗方案。
三、无晶状体眼青光眼
无晶状体眼（最常见的是白内障囊外摘出术后）发生的闭角型青光眼，可能是无晶状体瞳孔阻滞型青光眼，或是无晶状体眼恶性青光眼，在超声生物显微镜问世前是很难明确诊断的。由于超声生物显微镜可以清楚地显示活体状态下后房的情况，因此，可以帮助医生做出正确诊断。
1.无晶状体瞳孔阻滞型青光眼
超声生物显微镜检查可见前房变浅，房角关闭，虹膜向前膨隆，瞳孔和玻璃体前表面相贴，玻璃体可以和瞳孔区在同一水平面，也可向前突出超过瞳孔区表面，其特点是后房自然存在，眼压升高仅仅是由于无晶状体瞳孔阻滞。
2.无晶状体恶性青光眼
超声生物显微镜下也可以看到前房变浅，房角关闭，虹膜向前膨隆，瞳孔和玻璃体前表面相贴，但是可以看到玻璃体与睫状突粘连，后房消失，显示有睫状环阻滞。
四、人工晶状体眼青光眼
1.前房型人工晶状体
植入前房型人工晶状体而未行周边虹膜切除者，当虹膜与人工晶状体粘连时，可发生瞳孔阻滞，眼压升高，超声生物显微镜检查可清楚地观察到粘连部位，明确诊断。
2.后房型人工晶状体
后房型人工晶状体眼眼压升高的原因相对比较复杂，在超声生物显微镜下可以观察到虹膜与人工晶状体之间的关系，也可观察后房情况，显示人工晶状体襻的位置及其与房角粘连的关系，显示囊袋内残留晶状体皮质的情况。
（1）虹膜与人工晶状体前表面粘连：可发生瞳孔阻滞，引起房角关闭，眼压升高，超声生物显微镜检查可清楚观察到粘连情况。
（2）人工晶状体襻的位置与虹膜周边前粘连的关系：据王宁利等报道，人工晶状体襻位于囊袋内及睫状沟者未见虹膜周边粘连，而位于虹膜后者，人工晶状体襻将虹膜向前推，轻者引起瞳孔变形，严重者可发生虹膜周边前粘连，房角关闭。
（3）囊袋内晶状体皮质残留与房角改变的关系：囊袋内残留过多晶状体皮质，膨胀后可向前推虹膜，引起房角变窄，甚至粘连。
超声生物显微镜检查结果有助于明确眼压升高的原因，制定治疗方案。
五、虹膜角膜内皮综合征
虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endo-thelial syndrome，ICE）是一组伴有继发性青光眼的疾病，包括Chandler综合征、原发性虹膜萎缩（essential iris atrophy）和Cogan-Reese 虹膜痣综合征（iris nevus syndrome）。共同的特点是角膜内皮的特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。
【发病机制】
ICE综合征的确切病因不明，一般认为由获得性的炎症或病毒感染所致。病理学研究表明，角膜内皮细胞异常为最根本改变，房角可见一层细胞样膜，一直延续到虹膜表面。
【临床表现】
中青年女性多见，少有家族史。特点为虹膜异常、瞳孔形状和位置异常、视力减退和眼痛。一般单眼发病，对侧眼一般为亚临床的角膜内皮病变。病程早期可见角膜水肿、视力下降。房角检查可见周边虹膜前粘连，可以延伸甚至超过Schwalbe 线。虹膜可见不同程度的萎缩，可以同时伴瞳孔移位、色素上皮外翻、虹膜裂孔等。
【超声诊断表现】
UBM典型病例可见虹膜形态改变，表现为虹膜与角膜内皮回声局限或部分相贴，部分或完全遮挡巩膜突，虹膜内可探及多腔隙样无回声区。如果眼压升高，可探及角膜回声增厚，内回声减弱等改变。晶状体和睫状体一般无异常发现，UBM在观察周边前粘连和虹膜萎缩方面比裂隙灯显微镜和前房角镜更有效，主要是因为ICE 综合征患者角膜水肿影响后两者的检查。
六、房角后退性青光眼
房角后退的产生是由于眼前段在外力的作用下发生钝伤，房角出现分离加宽。当角膜受到钝挫伤时，所产生的压力冲击波传递至虹膜，虹膜在压力冲击波推动下，向晶状体前表面移位，促使虹膜晶状体隔关闭，瞳孔阻力增大，前房水不能通过瞳孔反流到后房而滞留在前房中。于是前房中的压力迅速增高并向周边冲击，致使位于房角顶端的睫状体发生撕裂。挫伤房角撕裂的部位主要发生在睫状体的环状肌和纵行肌之间。前者与虹膜根部连接，后者则附止于巩膜突。发生房角撕裂后，环状肌和虹膜根部向后移位，从而使前房角加宽，形成外伤性房角后退的外观。
采用UBM检查可记录不同子午线切面的房角后退程度，并可作出定量的分级。另外，在鉴别房角后退和睫状体分离方面则更有帮助。
