食品中的汞以元素汞、二价汞的化合物和烷基汞三种形式存在。汞在岩石圈中广泛存在。在地壳中汞主要以各种硫化物存在，在土壤和水缺氧的情况下，硫酸盐细菌可将汞转化成硫化物。由于微生物的作用，生成的汞很快会被生物有机体吸收进入食物链。一般情况下，食品中的汞含量通常很少，但随着环境污染的加重，食品中汞的污染也越来越严重。由于含汞农药的使用和污水灌溉，以及从工业生产废料中释放出来的汞等，经过生物富集，影响人体健康。
汞有何毒害作用
汞及其化合物可通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体。汞的毒性因其化学形态而有很大差别。离子态的汞能通过胃肠道和呼吸道吸收。汞离子进入血液后迅速分布全身，随之转运聚积于肝脏和肾脏，并经肾由尿排出体外。二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑，故对脑的危险性较小。在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。
有机汞化合物的毒性比无机汞化合物大。食入0.1克氯化汞即可引起严重中毒，0.5～1克可引起死亡。由无机汞引起的急性中毒，主要可导致肾组织坏死，发生尿毒症，严重时可引起死亡。有机汞引起的急性中毒，早期主要可造成肠胃系统的损害，引起肠道黏膜发炎，剧烈腹痛、腹泻和呕吐，甚至导致虚脱而死亡。甲基汞属于高神经有害物质，经食物摄入甲基汞引起的中毒，已有不少报道。
金属汞常以蒸气态污染大气，可通过呼吸道进入人体。金属汞易溶于脂质，容易通过生物膜进行转运和分布，也容易通过血脑屏障进入脑组织而产生蓄积毒性。长期吸入汞蒸气和汞尘可引起慢性汞中毒，其症状主要有体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退等中枢神经系统症状，还有精神症状、意向性震颤。此外，皮肤可出现红斑疹、疱疹、荨麻疹，眼睛可发生汞毒性晶状体炎等。
金属汞的中毒机理主要是由于二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的巯汞键，改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能，使细胞代谢紊乱，导致组织器官病变。
甲基汞对生物体还具有致畸性和生育毒性。母体摄入的甲基汞可通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿发生中毒。严重者可造成流产、死产或使初生幼儿患先天性水俣病，表现为发育不良、智力减退、肢体变形、斜视，甚至发生脑麻痹而死亡。另外，无机汞可能还是精子的诱变剂，可导致畸形精子的比例增高，影响男性的性功能和生育力。
口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50％硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有二巯丙磺钠、二巯丙醇、乙酰消旋青霉胺等。在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。
慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及自主神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为黏膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺功能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是汞吸收的另一种标记。慢性汞中毒的驱汞治疗：5％二巯丙磺钠2.5～5.0毫升，肌内注射，每日1次，连续3天，停药4天，为一个疗程。一般用药2～3个疗程。此外，间-二巯基琥珀酸0.5克，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
我国规定：金属汞在居民区大气中的质量浓度≤0.0003毫克／立方米，在饮用水、地面水和灌溉水中≤0.001毫克／升，粮食≤0.02毫克／千克，豆类、薯类、果蔬、水果≤0.01毫克／千克，牛乳及乳制品≤0.01毫克／千克，肉、去壳蛋≤0.05毫克／千克，鱼和其他水产品≤0.3毫克／千克。
环境中的砷从何而来
砷属于类金属，是有金属光泽的银灰色固体，质脆。砷在地壳中的丰度为1.7～1.8毫克／千克。砷的化合物广泛分布于岩石、土壤和水中。在金属矿石之中，砷多以重金属砷化合物和硫砷化合物的形式混存，例如雌黄、雄黄及砷硫铁矿等。自然界中的砷多为五价，污染环境的砷多为三价的无机化合物，动物体内的多为有机砷化合物。
采矿、金属冶炼、煤炭燃烧过程中以及含砷工业品和含砷农药、防污油漆、染料、钢或铅的合金、半导体材料等的生产和使用，砷化合物能以粉尘、烟尘、废气和废水等形式污染土壤、水体、大气、农作物及水产品。磷酸盐预浸剂及家用洗涤剂中含有10～70毫克／千克的砷，流入河流后也可污染河水。
空气、水和食物中一般含砷量很低，空气中砷质量浓度一般介于0.02～1.4微克／立方米之间。但在大量燃煤地区的空气中、个别地区的地下水以及海产食品中含砷量较高。据测定，各种煤含砷范围是3～45毫克／千克，以其平均值5毫克／千克计，在燃烧过程中如果挥发一半的砷，以此计算每年因燃煤进入大气的砷约为1500吨。另外，燃烧盛装含砷农药的空容器所产生的烟也可使砷进入空气中。三氧化二砷易成为微粒进入空气。
岩石的风化、含砷火山岩浆的喷发，可释放一定量的砷，有些地区的泉水和地下水含砷量很高。
虽然砷制剂已被安全而有效的其他药物代替。但在某些情况下，少数砷化合物还被用于兽药和农业生产方面，从而造成对肉、蛋、奶、禽、水产品、粮谷、果蔬的污染。在水稻抽穗期以后施用有机砷农药，可使稻米中的砷含量显着增加，最高达8毫克／千克。砷酸铅作为农药施用于烟草，使烟叶上残留砷，致使吸烟者的砷摄入量大大高于普通人。含砷的杀虫剂施用于果树，可使砷大量残留在果皮上，果皮上的砷又慢慢渗入果肉中，引起水果及果汁饮料中砷的污染。此外，在动物饲料中大量掺入对氨基苯胂酸等含砷化合物作为促生长剂，可对动物性食品造成严重污染。
河水的砷含量一般为0～0.2毫克／升。温泉和矿泉水中砷含量大多为0.5～11.3毫克／升。如果长期饮用此类水，会导致砷摄入过多而产生慢性中毒。自然界中可溶性砷化物可使地下水中砷含量增高，长期饮用这种地下水可引起慢性砷中毒。
砷有何毒害作用
砷可通过食道、呼吸道和皮肤黏膜进入机体。主要通过尿，也有一些通过粪便、头发、指甲及皮肤排出体外。头发中的砷含量可作为接触砷的指示物，发砷的正常含量不应超过0.6毫克／千克。
正常人一般每天食入的砷不超过0.02毫克。无机砷进入消化道后，其吸收程度取决于溶解度和溶解状态，以可溶性砷化物的形式在胃肠道中被迅速吸收。有机砷化合物的吸收主要通过肠壁的扩散来进行。五价砷比三价砷容易被机体吸收。吸收进入血液后，95％以上的砷与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后随着血液分布到机体的各个器官之中。砷在体内有较强的蓄积性，皮肤、骨骼、肌肉、肝、肾、肺是体内砷的主要储存场所。元素砷基本无毒，砷化合物具有不同的毒性，三价砷毒性比五价砷大。砷能引砷的急性中毒大多是由于误食而引起。三氧化二砷口服中毒后，主要表现为急性胃肠炎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克、中毒性心肌炎、肝病等。严重者可出现神经症状，表现为兴奋、烦躁、昏迷、甚至呼吸麻痹而死亡。对人的中毒量为10～50毫克，对人的致死量为100～300毫克。砷化氢是砷化物中最毒的一种，职业性接触低于1.5毫克／千克时，就可能发生溶血性贫血，出现黄疸及红细胞破坏等症状。
长期少量摄入砷化合物后可引起慢性中毒。主要表现为食欲下降，导致体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。长期受砷的毒害，皮肤的色素会发生沉积，如皮肤的黑变病就是砷的毒害作用的结果。
砷是生殖毒物之一，而且其生殖和发育毒性很强。亚砷酸钠可以诱发基因突变。流行病学资料表明，无机砷为致癌物。以不同方式接触不同形式的砷，可诱发多种肿瘤，如皮癌，肺癌，乳腺癌，泌尿系统癌，大肠恶性肿瘤，消化系统、腹膜、生殖器官的癌肿，淋巴肉瘤，血管肉瘤，口腔癌，结肠癌和胰腺癌，骨癌，脑癌和肝癌等。
口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、黏液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以致休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病者可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟～48小时内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显着。
砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲缺乏，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少、贫血、红细胞和骨髓细胞生成障碍、脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。
经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃）。以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯丁二钠，二巯丙磺钠、二巯丙醇及青霉胺等。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。
慢性中毒可给青霉胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若＞66.5微摩尔，可连续用药5日，10日后依尿砷下降的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10％硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20毫克／千克。
我国规定砷的容许限量为：居民区大气中日平均≤0.003毫克／立方米，车间空气中日平均≤0.3毫克／立方米；饮用水≤0.05毫克／升，灌溉水≤0.1毫克／升。
环境中的铬从何而来
铬是银白色有光泽的金属。铬在空气中表面上能生成一层紧密的氧化层，保护内层金属不被氧化，有金属光泽，因此被广泛用于电镀工业。
铬广泛存在于自然环境中。不同的土壤含铬量差异甚大，平均约为100毫克／千克；海水含铬量较低，多为0.05～0.5微克／升；地面水平均约9.7微克／升；河水含铬量可因水体污染程度不同相差甚大。食物中含有少量铬，平均含量为0.02～0.1毫克／千克。蔬菜中含铬量约为10～1000微克／千克干重。
铬的天然来源主要是岩石风化，且大多为三价铬。环境中的铬污染主要是冶炼铬矿、铬钢生产以及镉化合物在电镀、印染、鞣革、颜料、焊条、陶瓷、化工、电池等工业生产和应用中向环境排放过多造成的。
在金属冶炼和煤、石油等燃烧时，可排出含铬废气污染大气，煤中含铬量平均约为10毫克／千克。铬对环境的污染常以铬酸雾、含铬粉尘或蒸气的形式造成对人的危害，香烟烟雾中也含有微量铬。
