（四）对症处理
给予适量的维生素B1、维生素B6、维生素C、维生素E和葡醛内酯等做护肝治疗；补液促排，注意水、电解质和酸碱平衡等；镇痛、镇静、抗感染等处理。对特别严重或在有条件情况下，可行血液透析、血液灌流或血液灌流联合血液透析疗效较好，但费用高昂。其次还可血浆置换、换血疗法等。
第四节砷中毒的救治
砷为灰黑色固体。砷在自然界中不单独存在，大多以雌黄（三硫化二砷），雄黄（二硫化二砷）等的硫化物的形式存在，也混杂在铅、银、铜、锡、锑、铁等矿石中。三氧化二砷就是俗称的砒霜，也叫白砒，或人信。
一、中毒原因
砷的溶点低，无论是在熔炼砷矿石或炼别的矿石时，内在的、夹杂的砷在熔炼过程中，就变为三氧化二砷的粉尘颗粒的形式飘散外逸。而在防护措施不到位或对烟尘不加回收时，极易污染环境。砷化氢是一些化学反应过程中的产物，有砷夹杂其内的金属，受酸过程中产生氢，氢与砷化合而成砷化氢。再反过来如酸类物质中含砷，遇铁也产生砷化氢。砷化氢遇空气随之飘逸污染大气。在生产高纯度砷、砷化镓及半导体材料等化工，无线电工业时，会接触和产生三氯化砷。环境污染（开采、熔炼、化学反应等）和工业化生产中，都可以吸入到砷，砷化合物的尘埃，偶由消化道进入（多为儿童误服）体内。吸收的砷、蓄积于肝、脾、肾、骨、皮肤等处，尤其是指甲和毛发中积聚量较多。
二、中毒机制
砷进入机体后与细胞酶蛋白的巯基结合，特别是与丙酮酸氧化酶的巯基结合，使其失去活性而影响细胞的正常代谢。首先造成广泛的神经系统病变。砷还直接作用于血管，使毛细血管松弛、扩张，增加其通透性。这一点可能与血管舒缩中枢中毒麻痹有关。总之，砷中毒后首先出现的是高级神经活动紊乱与失调，随后延及自主神经中枢，于是出现毛细血管及组织营养改变。
砷化氢的毒理作用与上述固体砷化物则不同。它进入人体血液后表现为强烈的溶血作用，由于大量的溶血反应而出现贫血，血红蛋白尿和肾小管阻塞与内皮细胞坏死。砷化氢对肾损害较为严重，易致肾功能障碍与衰竭。
三、中毒表现
环境因素常致慢性砷中毒。儿童多由呼吸道吸入大量的三氧化二砷粉尘后，主要发生呼吸道与神经系统症状，消化道表现轻而且较晚。常见有咳嗽、喷嚏、胸痛等和呼吸困难。头痛、头昏、眩晕、极度衰弱以致于昏迷、发绀、休克。也可伴有恶心、呕吐与腹痛。也见于神经衰弱症候群（如失眠、多梦、记忆力减退或出现部分精神障碍表现），皮肤、黏膜及多发性神经炎症状相继出现。此外还有：
①皮肤接触砷粉尘的儿童，可引起皮肤干燥、粗糙、毛发脱落、丘疹、疱疹、脓疱或剥脱性皮炎，也可发生难以愈合的溃疡；
②易致儿童鼻炎、咽炎、眼结膜炎等；
③砷指甲是砷吸收与中毒的特殊体征，它使指甲失去光滑和高低不平，甲壳变脆易损，或出现白色横纹；
④砷性多发神经炎先有肢体感觉异常，患儿常叫麻木、刺痛、灼痛或压痛，继而无力和衰弱，行走困难，直至完全麻痹，肌肉很快萎缩，因疼痛，患儿常呈蜷曲卧位，还可继发大小关节挛缩等后遗症，患儿的痛苦状常使人怕见，往往疼痛持续到死亡；
⑤消化道症状出现较晚，常见有口腔炎、牙龈炎、上腹不适、腹痛、腹泻、消化不良、结肠炎和肝大等。
四、砷化氢中毒表现
吸入后3～7H即相继出现以下症状：
①前驱期，因血管内大量溶血，骤发全身不适，剧烈头痛、寒战、腰痛、恶心、呕吐、腹痛，随后出现血红蛋白尿（棕褐色尿）；
②血红尿蛋白血症期，此期患儿极度软弱，头晕、眼花、眼前发黑、心悸、气急和严重贫血、随之肝、脾大，黄疸、褐黑尿，内有红细胞碎片、蛋白和管型；
③急性肾功能衰竭期：中毒后2～3D尿量开始减少，甚至无尿，由于水钠潴留而出现水肿和高血压，甚至肺水肿、急性心衰和高氮质血症等。如果抢救得力，可进入恢复期，全身症状、肾功能、黄疸、水肿消退，肝、脾大转轻，血氮下降等。
如慢性少量吸入砷化氢可发生贫血，黄疸、恶心、呕吐、神经炎及皮肤病变等。
如误服三氧化二砷（砒霜），可发生急性中毒，表现为急性胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样大便带血，尿闭、循环衰竭、意识障碍和昏迷等。
五、诊断要点
依据接触史，实验室检查和症状，体征及环境污染等不难诊断。
六、救治方法
对慢性砷中毒应用解毒的巯基类药物，如二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠，二巯基丙醇宜及早使用（详见铅中毒与汞中毒治疗节内）。对急性经口中毒时，及早催吐、或洗胃。洗胃前先灌入解毒剂氢氧化铁，如无可用12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混合，用时摇匀。使之与三氧化二砷结合成不溶性砷酸铁。药用炭稀释液洗胃、血液透析可从血内清除毒物砷等血液净化治疗，比较有效。
对砷化氢中毒的治疗可采用血液透析、血液灌流、血浆及全血置换，越早越好。在输血的同时应用大剂量糖皮质激素等，纠正酸碱失衡、抗休克、抗贫血、防治肾功能衰竭等相继进行。
第五节镉中毒的救治
镉是一种银白色带蓝光泽的金属元素，质地柔软且有一定延展性，抗腐蚀而又耐摩擦。它稍经加热即容易挥发，在空气中遇氧结合，可生成棕红色的氧化镉（或其他氯、硫、硒、硝结合的化合物，如氯化镉）等。
一、中毒原因
1.在开采和冶炼中，含氧化镉、氯化、硫化、硒化镉的粉尘经呼吸道或以硫酸镉，硝酸镉经消化道进入儿童体内。
2.化肥工业中，氮、磷肥中有镉成分，在施肥果园，田地等土壤中经水土流失而镉污染。
3.植物、动物（蔬菜、鱼、虾）中富集（蓄积）镉进入机体。
二、中毒机制
从以上可以看出镉可以经呼吸与消化系统进入机体，儿童除一日三餐外其他食品如饼干、果脯、水果糖、饮料等零食的摄入量比成人多，因此镉进入儿童机体的机会比成人多。镉进入机体后分布于全身各组织器官，主要储存于肝和肾脏，骨中最少。后逐步由肝转移至肾内。镉在肾内破坏近曲小管，主要表现为尿液浓缩，稀释功能减退以及特殊的蛋白尿。镉能阻止铁从肠道中的吸收，引起低色素性贫血，缩短红细胞寿命，使骨髓造血呈代偿性增生及钙排泄增多而儿童发生“骨痛病”。近年来，由于镉对环境污染后生物中的粮食、蔬菜、水污染中的鱼、虾蓄积（富集）镉，儿童饮食广泛而与镉接触机会较多导致二次镉中毒。
三、中毒表现
急性中毒（较为少见）有头痛、头昏、全身乏力、关节酸痛、寒战、胸痛、咳嗽、恶心、呕吐等。
慢性中毒，儿童多见于进行性缺铁性贫血，蛋白尿、肾功能损害、骨软化及骨痛病等为主。
四、诊断要点
有镉元素、镉工业、企业的地方，如出现上述临床表现时做尿中镉测定，即可做出诊断。
五、救治方法
以巯类化合物如二巯丁二钠、二巯丙醇等注射为主要治疗方法。在严密观察肾功能的情况下，可减量使用依地酸二钠钙静脉注射。对贫血患儿可应用含铁补血剂。对骨痛者，曾大量应用维生素D（口服或注射），也可使用同化激素如苯丙酸诺龙等可使骨痛减轻。
第六节慢性苯中毒的救治
苯，为无色透明，具有特殊芳香气味的油状液体。在常温下挥发性很强，且易燃、易爆。是由煤焦油中提炼而成，或从石油中裂解经初制再经蒸馏而成的芳香烃类化学物质。是生产各种化工产品的主要原料。苯除制作其他化学工业原料以外，在建筑领域里主要制作树脂、塑料、涂料、油漆、喷漆、黏合剂、溶剂、染料、墙面和地面砖贴合剂、防水堵漏剂等。在现代装修行业中苯的用途之广，真是无处不在。
一、中毒原因
由于它本质上具有很强的挥发性，当室内装修越精致、越豪华、用材越多，它的含量就越高、浓度就越重，中毒概率越多。苯是各类化合物中的罪魁祸首。它在室内逐步挥发，可经呼吸道，但也有极少数经消化道和皮肤进入人体而致急性或慢性苯中毒的发生。从20世纪90年代初开始，对有关苯的慢性吸收后中毒的报道逐年增多。苯以挥发性气体的形态经呼吸道进入机体引起中毒是最主要的途径。它连同装饰材料中其他挥发性化学物质如酚、甲醛、甲醇等共同发生危害。
