二、高质量的CPR
高质量的CPR尤其是胸外按压增加了室颤型突发心脏骤停者的除颤成功率，使其生存率提高了2～3倍；在倒下≥4分钟后才能实施除颤的患者中，胸外按压显得更为重要。有效的胸外按压是CPR时产生血流的基础，这些血流使心肌和脑获得了不多但非常重要的氧供。为保证按压的“有效”，应“用力、快速”地按压，频率为100次／分，每次按压后允许胸廓的完全放松，并尽可能减少对胸外按压的干扰与中断。早期CPR能使生存的成人患者保持完整的神经系统功能，尤其是突发心脏骤停后5分钟内实施除颤者；CPR能延长室颤的时间从而使除颤成为可能。但单纯依赖基础的CPR无法消除室颤而恢复有灌注节律，立即实施现场CPR，并在3～5分钟内进行除颤的患者往往能获得较高的生存率，因此，高质量CPR和早期除颤的结合能使室颤型心脏骤停者获得最佳的生存机会。
室颤终止后的最初几分钟内，患者大多会出现几分钟的非灌注型节律（PEA 或停搏），因而不能产生有效的脉搏。此时立即进行CPR保证了室颤终止后重要脏器的灌注，直至心脏的搏出功能完全恢复。根据2005心肺复苏指南规定，除颤后应立即开始心脏按压，不要因评估心律和脉搏而延搁按压的进行。5个循环（约2分钟）的CPR后再评估循环是否恢复。在准备除颤的阶段如除颤仪充电时，也不要中断心脏按压，理想状态下，胸外按压仅允许在通气（除外已安置高级气道设施的情况）、节律检查或放电时中断，而中断的时间一般都不超过10秒。需要记住，对于室颤和无脉性室速来说，心脏按压与除颤远比使用药物和其他操作来得重要。
三、其他重要措施
（一）气管插管
气管插管是心脏骤停患者保护气道的最佳选择，一般在第2次除颤实施后考虑。应由富有经验的人员来进行气管插管的操作，并尽可能缩短按压的中断时间来完成插管过程。
在插管操作前先做好准备（如放入喉镜时手上已握有导管），按压者停顿时即可进行插管。
按压停顿只允许在插管者进行声门暴露和插入导管的时间段。按压者应做好准备以在导管通过声门后立即恢复心脏按压。如需进行1次以上的插管尝试，复苏者应在操作之间进行充分的通气、给氧和心脏按压。
在心脏骤停的抢救过程中，导管移位、误入食管或梗阻的危险非常高，尤其是移动患者后。复苏者应在导管插入或患者移动后，立即通过临床评估和至少一项辅助检测设备来证实导管的位置。临床评估方法包括：观察双侧胸廓扩张，听诊上腹部（未听到呼吸音）和肺部（呼吸音明显并对称）。有疑问时，使用喉镜观察导管是否通过声门，如仍有疑问，拔出导管并提供通气后再次置入导管。使用证实导管位置的设备包括：呼末CO2检测器和食管检测装置等。但所有设施均只能作为其他证实方法的辅助措施。确定导管位置后，应使用专用的导管固定架进行妥善固定。
气管插管完成后，复苏者不再需要按30：2的按压与通气比来进行CPR，即胸外按压可持续不间断以100次／分的速度进行，不需要中断按压来进行呼吸复苏；呼吸复苏可按8～10次／分的频率进行，每2分钟一次检查节律。避免给予过多的通气，因其可减少CPR时的静脉回流和心排出量。气管插管后CPR能更有效地实施，增加了自主循环恢复的可能性。气管导管还可作为心脏骤停患者的另一给药途径。在静脉通路未能或无法建立的情况下，一些抢救药物如肾上腺素、加压素、利多卡因和阿托品等可通过此途径使用，剂量是静脉用量的2～2.5倍，用生理盐水或蒸馏水稀释后经导管壁注入。有关气道管理方面的详细内容参见第六章。
（二）急救药物
心脏骤停时，基础CPR和早期除颤最为重要，其次才考虑药物的使用。对于初次除颤后仍为室颤／无脉性室速的患者，如果已经建立了静脉通路，抢救者在继续CPR和除颤的同时，必须尽早考虑使用药物。可以选择的药物有两类：血管活性药物如肾上腺素和血管加压素、抗心律失常药物如胺碘酮、利多卡因和硫酸镁等。但要注意，不要因为使用药物而影响了持续有效的CPR和除颤的实施。因为大量的研究显示，药物的使用并未能提高心脏骤停者的出院生存率。
肾上腺素和血管加压素虽然不能改善生存患者的神经功能预后，但可促进最初的自主循环恢复。肾上腺素的α 受体激动作用可促进心脏骤停者在进行CPR时的冠脉和脑灌注压的提高。首次除颤和2分钟CPR后仍为室颤或无脉性室速的患者，可以在再次除颤的同时考虑使用肾上腺素1mg，每3～5分钟重复一次。也可考虑用血管加压素40单位，仅用一次，以代替第一或第二剂的肾上腺素。经研究证实，加压素在心脏骤停时的作用与肾上腺素无显着的区别，即可提高CPR中冠状动脉的灌注压，增加重要器官的血流量和脑部氧供，因此可替代肾上腺素用于无脉性心脏骤停的治疗。其半衰期为10～20分钟，因作用期较长而优于肾上腺素（后者半衰期为2分钟）。
除颤和使用血管活性药物后，如果心律仍未改变，可以在除颤的同时考虑使用抗心律失常药物，如胺碘酮、利多卡因或硫酸镁。但也未有证据显示常规使用抗心律失常剂可增加心脏骤停者的出院生存率。研究显示，与利多卡因和安慰剂相比，胺碘酮能提高短期的住院生存率。因此，常将胺碘酮作为首选的抗心律失常药物。胺碘酮具有钠、钾离子通道的阻断作用和非竞争性的抗交感神经作用，能延长心肌细胞的动作电位，抑制房室结的传导，使传导变慢，不应期延长和Q‐T间期延长，有血管扩张效应，能减少心肌负荷及耗氧量。首剂用300mg，经静脉或骨髓腔通路（IO）注入，如有必要，可在3～5分钟内再给150mg，24小时的总量不超过2.2g。不良反应有：引起血压下降，心跳减慢，甲状腺功能障碍、肺纤维化和成人呼吸窘迫综合征或引发尖端扭转型室速等。也可选用利多卡因，首剂用1～1.5mg／kg IV／IO，必要时可在5～10分钟后再给0.5～0.75mg／kg，极量3mg／kg。中毒征象包括：说话迟钝、意识改变、肌肉痉挛、全身抽搐和心跳变慢等。怀疑尖端扭转型室速时，可以考虑硫酸镁1～2g，用10ml的5%葡萄糖氯化钠稀释后，经IV／IO 缓慢推注（5～20分钟推完）。除了低血镁及尖端扭转型室速以外，其他的心脏骤停情况一般不推荐使用硫酸镁。复苏成功后，可以继续用胺碘酮（1mg／min×6h ＋0.5mg／min×18h）或利多卡因（2～4mg／min） 静脉滴注以维持疗效。
（三）静脉用药和给药途径的选择
心脏骤停时首选的静脉输入液体为生理盐水或乳酸林格液。如通过外周途径给复苏药物时，应快速推注并随后推入20ml液体，抬高肢体10～20秒以促进药物进入中心循环。用药应在CPR过程中（勿中断CPR）、节律检查后立即进行。药物可在节律检查之前准备好，待检查后即可快速给药，但给药与减少对胸外按压的干扰来说，后者更为重要。如果药物能在节律检查后立即给予（除颤前或后），它将随着除颤前后的CPR而进行循环。复苏时首选的给药途径是上肢的外周静脉，尽管与中心给药相比，外周给药浓度的峰值更低，循环的时间也更长，但因其操作不会干扰CPR的进行而有其优势。骨髓腔内置管可提供另一类似于中心静脉的给药途径，研究显示IO 用于复苏、给药和获取血标本进行实验室检查来说都是安全和有效的，而且可用于所有年龄段的患者。当建立静脉通路有困难可考虑IO 途径。如果除颤与外周或IO 途径用药后自主循环未恢复，可考虑尽早安置中心静脉通路（有禁忌证者除外），如IV 或IO 均无法建立，有些药物（利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和加压素）还可通过气管导管给予。但此途径给药可导致较低的血浓度，因而需加大剂量。IV 或IO途径给药因有可预见的药物作用而优于气管内途径。
（四）寻找并纠正原发因素
在抢救过程中，应尽早寻找可能的原发因素并积极进行纠正，才有可能促使自主循环的恢复。常见的导致心脏骤停的原因有很多，根据首位英文字母而将其归纳为H 和T，包括低血容量、低氧血症、酸中毒、高／低血钾或其他代谢异常、低温、药物中毒、心脏压塞、张力性气胸、冠脉或肺动脉栓塞和创伤等。有关常见原因的识别和处理参见第九章。
本章小结
室颤／无脉性室速抢救的关键是高质量的CPR和尽早除颤的实施。立即实施现场CPR，并在3～5分钟内进行除颤的患者往往能获得较好的预后。胸外按压应持续不间断地进行，如有可能，在除颤仪充电时也应提供CPR直至放电前的清场。一旦气管插管到位，胸外按压不因通气而受干扰，两位复苏者可顾自按固定频率实施按压（100次／分）与通气（8～10次／分，避免过度通气），每2分钟更换按压人员，以防按压者疲劳和按压质量与频率的下降。1次除颤后应立即继续CPR，做5个循环后再检查节律，院内有持续监测的情况下，可根据医生的判断进行调整。
建立IV 通路是非常重要的，但不应干扰CPR和除颤的进行。检查节律后应尽早使用药物，可在除颤前或后使用，用药时勿中断CPR。节律的检查应非常简短，而脉搏的检查只有在观察到有规则的节律后再进行。如无法确定有无脉搏，可继续CPR。复苏者应牢记可能引起心脏骤停或增加复苏难度的因素：H 和T。患者恢复自主循环后，应开始复苏后管理。如节律转为PEA 或停搏，按PEA／停搏流程处理。整个急救流程见图8‐10所示。
总之，抢救时要求医护人员拥有准确评估和快速反应的能力，在人力有限的情况下，应优先考虑最有价值和最有意义的操作。牢记并遵循流程图的每一个步骤，以清晰的思路指导抢救，才能分秒必争，保证各项措施有条不紊地付诸实施。抢救者应了解流程的各个步骤并且在平时反复操练其中的关键部分，避免死记硬背其中内容，才能在抢救时熟练运用相关的知识和技能，做到临危不乱，随机应变。
（金奇红 张悦怡）
