1.ST 段抬高ACS 的临床特征
（1）ST 段抬高ACS 患者缺血性胸痛的特点：伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕、面色苍白等。于安静时发作、症状严重持续时间长、既往缓解方式不能缓解的胸痛强烈提示心梗。
AMI除与心绞痛相鉴别外，还应与下列疾病相鉴别：
①急性心包炎：可有较剧烈而持久的心前区痛，常伴有发热，呼吸或咳嗽时疼痛加剧；早期有心包摩擦音；除aVR 外，余ECG导联示ST 段弓背向下抬高，无异常Q 波。
②急性肺栓塞：可有胸痛、咯血、气促和休克等；伴有发绀、P2亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢浮肿等右心衰表现；ECG示Ⅰ 导联S 波加深，Ⅲ 导联Q 波明显且T 波倒置、V1～V2导联T 波倒置。
③急腹症：有上腹部疼痛，可伴有休克；ECG和酶学无动态变化。
④主动脉夹层：胸痛剧烈，可放射至背、腹及下肢等处；两上肢血压和脉搏有明显差异；超声心动图、核磁共振、血管造影等可确诊。
约1／3的AMI患者有诱因可查，这些诱因和影响因素包括：
①体力活动、精神紧张和情绪激动：体力活动可加重心脏负担，使心输出量增加和心肌氧耗量增加；精神和情绪因素可使儿茶酚胺分泌增加，血压上升和冠脉痉挛。
②饱餐、饮酒、大便用力、各种感染等可加重心脏负担；
③手术、创伤、腹泻、脱水和出血等可引起神经内分泌系统发生一系列变化（如低血压、休克和心动过速等），机体处于高凝状态，再加上冠脉痉挛和血栓形成，就容易致心梗发生。
④寒冷等气候变化也可致心梗发生。高压寒冷刺激可致心肌缺血加重，低压阴雨天气易致冠脉发生痉挛，均极易引发心梗。
⑤各种原因的缺氧、低血糖等也是心梗的诱发因素。睡眠时迷走神经张力增高，易引起冠脉痉挛而诱发心梗。
⑥吸毒可诱发冠脉痉挛和室性心律失常的发生，易致心梗。
（2）ECG
注意事项：
①常规18导联ECG，注意后壁、右心室梗死。
②早期ECG改变可不明显，可无ST 段抬高或新出现的Q波，应重复ECG检查，并与既往ECG比较。
ECG表现：
①动态演变过程：
a.T 波高尖。
b.ST 段抬高伴病理性Q 波出现。
c.ST 段回落，T 波倒置。
②新发ST 段抬高：
相邻2个或2个以上导联ST 段抬高（胸导联≥0.2mV 或肢导联≥0.1mV）。
③如ST 段抬高，或新发完全性LBBB，应尽快评估再灌注治疗的适应证、禁忌证，并尽早开始治疗。
（3）心肌坏死的生化标记物
①肌钙蛋白：
a.首选。
b.起病24h 内，≥1次达诊断标准即可确诊。
②CK‐MB：
a.起病24h 内，CK‐MB 值连续2次超过对照值的99%有助于诊断。
b.CK‐MB ≥1次超过正常上限值的2倍有诊断意义。
c.CK‐MB 呈动态改变，先升高后回落。
③CK：CK‐MB／CK ＞5%，AMI可疑；＞10%则可确诊。
CK 的特异性明显低于CK‐MB，其测定值须超过正常上限的2倍。
2.无痛性心梗和右室心梗
（1）无痛性心梗常见于下列情况：
①老年、体弱患者：这些患者心脏植物神经纤维变性，痛阈增高，对疼痛的反应性和敏感性较差。
②糖尿病或大量吸烟患者：这些患者出现神经末稍变性等并发症，使痛觉冲动传入受阻、痛阈升高。
③脑血管意外、脑循环障碍、休克、严重心衰、外科手术后等掩盖了疼痛等症状。
④与心梗的发病情况有关：冠脉狭窄过程缓慢，机体能适应心肌逐渐缺血这一病理过程；冠脉慢性狭窄，但侧支循环形成良好；
冠脉突然急性闭塞，尚无可致疼痛的代谢产物形成。
（2）无痛性心梗临床上分为三型：
①非特异性症状型：可出现气促、胸闷症状；可有牙痛、下颌痛、头痛、腹痛等症状；可出现恶心、呕吐等消化道症状；可出现精神错乱、失语等脑循环障碍症状；也可完全无症状。
②左心衰型：心梗面积≥左室壁的40%时，即可出现左心衰。
③休克型：原因包括大面积心梗、右室心衰、合并溃疡出血、失水等。
临床上将右室心梗分为四级：
①Ⅰ 级：梗死面积＜右室后壁的50%；
②Ⅱ 级；梗死面积＞右室后壁的50%；
③Ⅲ 级：累及整个右室后壁伴侵及右室前壁，但＜50%；
④Ⅳ 级：累及整个右室后壁和＞50%的右室前壁。
3.AMI的急诊处理
（1）一般处理
①卧床休息。
②严密监测：血压、18导联ECG、呼吸、氧饱和度等。注意急性并发症：心衰、休克、心律失常等。
③吸氧（维持SaO2%≥90%），建立静脉通路。
④测定心肌标记物、血常规、肝功能及凝血指标等。
（2）药物治疗
①硝酸甘油：舌下含服0.6mg，每5min可重复1次，最多3次。如疼痛仍未缓解，可静脉给予硝酸甘油。
②阿司匹林：嚼服300mg。
③氯吡格雷：300mg，用于阿司匹林禁忌或与阿司匹林合用。
④阿片类药物：吗啡（静脉注射）。
⑤β 阻滞剂：如吗啡不能缓解疼痛，可口服或静脉注射β 阻滞剂。
⑥阿托品：仅在下列情况下使用：窦缓并有心输出量低和周围灌注不良者，或在AMI出现症状时有频发室早者；急性下壁MI伴有Ⅱ 度或Ⅲ 度AVB 并伴有低血压，缺血症状或室性心律失常者；应用硝酸甘油后持续有低血压和心动过缓者；应用吗啡后有恶心呕吐者；心室停跳者。有症状的下壁MI 和有Ⅰ 型Ⅱ 度AVB 的原因不能肯定，若未装起搏器者应用阿托品应慎重。窦缓＞40bpm 并无症状，或有高血压，或有频发室早者，不建议常规使用阿托品。Ⅱ 度Ⅱ 型AVB 或Ⅲ 度AVB 的QRS 宽与原来窦性不同者不适合应用阿托品。
（3）溶栓／直接PCI。6～12h 内溶栓治疗可使AMI的死亡率下降1%，且具明显的时间依赖性：AMI发病1h 内溶栓，可挽救35条生命／千人；发病7～12h 溶栓，可挽救16条生命／千人；＞12h 溶栓，可挽救10条生命／千人。
溶栓使颅内出血危险性增加，多见于第一天。相关因素有：年龄＞65岁；体重＜70kg；高血压和使用t‐PA。行直接PTCA 的条件：①操作者技术熟练；②具行急诊CABG 条件。
注意：一旦出现急性并发症（如心衰、休克、心律失常），应积极处理。
4.溶栓治疗
（1）常用溶栓剂
①链激酶（Streptokinase，SK）：SK 是国外应用最早、最广的一种溶栓剂，为C 组β‐溶血性链球菌培养液中分离出来的蛋白质。通过与血中纤溶酶原形成复合物，促使游离的纤溶酶原转化为纤溶酶，是间接的纤溶酶原激活剂。
用法：SK 150万IU 溶于100ml 生理盐水或5%葡萄糖液中，静滴1h。多数学者不主张SK 静脉注射前常规应用肝素。
②尿激酶（Urokinase，UK）：UK 是一种丝氨酸蛋白酶，可直接将纤溶酶原转化为纤溶酶。由人肾小管产生，主要从尿液中提取。由于其具有无抗原性、无热原性、毒副反应小，且来源丰富等优点，迄今仍是亚洲一些国家临床应用的主要药物。
用法：即刻阿司匹林150～300mg，UK 150万IU 溶于5%葡萄糖液100ml 后30min内滴注。12h 后，肝素7500U，每12h 一次，持续3～5d。
③组织型纤溶酶原激活物（tissue‐type plasminogen activator，t‐PA）：从理论上讲，t‐PA 的溶栓作用只限于血栓的表层。因t‐PA 分子上有一纤维蛋白结合点，故能选择性地和血栓表层的纤维蛋白结合，所形成的复合物对纤溶酶原有很高的亲和力，使纤溶酶原在局部转变成纤溶酶，从而溶解血栓。通过基因重组技术生产的rt‐PA 亦具有选择性溶栓作用。
用法：即刻阿司匹林100～300mg口服及肝素5000U 静推后，在1～2min内静推15mg，后半小时内静滴50mg，余下35mg在于1h 内滴完，后用肝素48h。也可采用半量法：8mg在1～2min内静推，后在90min静滴42mg，肝素800～1200U／h 在t‐PA8mg静推后开始使用，持续48h。
④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（single‐chain urokinasetypeplasminogen activator，SCUPA）：SCUPA 是人血和尿中天然存在的一种蛋白质。该药激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循环中游离的纤溶酶原容易。当应用到临床有效剂量（80mg）时，其对纤维蛋白的相对选择性大部丧失。
用法：SCUPA 80mg静脉滴注60～90min。
（2）适应证
①持续性胸痛≥0.5h，含服硝酸甘油症状不缓解。
②相邻两个或更多导联ST 段抬高在肢体导联＞0.1mV、胸导＞0.2mV。
③发病≤ 6h 者。若患者来院时已是发病后6～12h，ECG示ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
④年龄≤ 70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围、患者一般状态、有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。
（3）绝对禁忌证
①两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查，有创性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
②高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥160／100mmHg 者。
③高度怀疑有夹层动脉瘤者。
④有脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6h 至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。
⑤有出血性视网膜病史。
⑥各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
⑦严重的肝、肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
（4）相对禁忌证
①血小板计数＜10× 109 ／L（10万／mm3）。
②患者服用华法令类药，但凝血酶原时间（PT）延长不超过正常值3s。
③体质过度衰弱者。
④正在进行口服抗凝治疗。
⑤妊娠或产后1周内。
⑥感染性心内膜炎。
⑦曾使用链激酶／阿尼普酶（尤其5d～1年内使用者），或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶／阿尼普酶，因可能出现抗体，影响药物作用。
（5）监测项目
①症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。
②ECG记录：溶栓前应做18导联ECG，溶栓开始后3h 内每0.5h 复查一次12导联ECG（正后壁、右室梗死仍做18导联ECG）。以后定期做全套ECG，导联电极位置应严格固定。
③用肝素者需监测凝血时间：可用Lee White 三管法，正常为4～12min；或APTT 法，正常为35～45s。
④发病后6、8、10、12、16、20h 查CK、CK‐MB。
（6）再通指标
①直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI 分级，达到Ⅱ、Ⅲ 级者表明血管再通。TIMI 评价：0级：完全闭塞；Ⅰ级：部分造影剂能通过，但相关血管床充盈不完全；Ⅱ 级：相关血管床完全充盈，但速度慢；Ⅲ 级：充盈及清除速率均正常。
②间接指征：
a.ECG抬高的ST 段在输注溶栓剂开始后2h 内，在抬高最显着的导联ST 段迅速回降≥50%。
b.胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h 内基本消失。
c.输入溶栓剂后2～3h 内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
d.血清CK‐MB 酶峰提前在发病14h 以内或CK 在16h以内。
具备上述4 项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后6～12h 溶栓者暂时应用上述间接指征（第4 条不适用）。
（7）再闭塞指标：符合以下二条以上即可诊断。
①再次出现心前区疼痛（也可无症状） ≥30min，含服硝酸甘油不能缓解者。
②ST 段再度抬高＞0.1mV（肢导）～0.2mV（胸导）。
③CK‐MB 再次上升。
（8）并发症
①出血：轻微出血发生率为5%～10%，行心导管检查者高达15%～30%；严重出血（如内脏出血或颅内出血）发生率为1%～2%。颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症，约占0.5%。
②免疫并发症：过敏反应罕见，发生率不到0.2%，且对常规治疗有效。低血压的发生率为5%～7%，与组织胺释放、激肽产生及药物注射速度有关。预防措施包括：先予地塞米松5～10mg，SK 给药时间＞4～5min，采取头低仰卧位。SK 出现皮疹者约为5%。与抗原－抗体复合物形成有关，用SK 后6～12d 可出现关节痛、腹痛、镜下血尿，严重者可出现新月体型肾小球肾炎或肾衰。
③心脏破裂：发生率较低，发病至溶栓时间间隔越长，溶栓后心脏破裂的危险性越高。
④再灌注心律失常：溶栓后2h 内出现，包括舒张晚期室早、短暂加速性室性自主心律、室速或室颤；原有的房室或束支传导阻滞消失；下壁、后壁AMI，出现一过性窦缓或窦房阻滞等。再灌注心律失常对AAD 及电除颤反应良好，必要时应植入临时起搏器。
有学者建议AMI溶栓时，如果血压稳定及心功能尚可，利多卡因可作为常规用药。
