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第10章 呼吸系统卷(9)

(2)胸廓运动障碍性疾病:严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形术、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎、肌营养不良)等均可致胸廓运动障碍,使支气管受压、扭曲、引流不畅,反复感染并发肺气肿,进而发生肺心病。

(3)肺血管疾病:很少见,原发性肺动脉高压、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等,均可致肺血管狭窄或闭塞,循环阻力增加,形成肺动脉高压,发展为肺心病。

2.发病机制

(1)肺动脉高压形成:①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛;②慢支和支气管周围炎症累及肺小动脉,引起血管炎,致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,产生肺动脉高压;③肺气肿造成的肺泡内压增高,肺泡壁破裂损毁毛细血管网,使肺毛细血管床面积缩小;④慢性缺氧继发红细胞增多,血容量增多,血液黏度增加等均使循环阻力增加,使肺动脉压力增高。

(2)心脏负荷增加、心肌受损:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。在肺动脉高压,早期尚能代偿,随病情进展,特别是在急性加重期超过右心负荷能力时,导致右心室扩大和右心室功能减退。

(3)其他器官的损害:缺氧、二氧化碳潴留除对心脏影响外,也可造成其他器官如脑、肾、肝、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多器官功能损害。

【临床表现】

1.肺心功能代偿期(包括缓解期)此期主要是慢支、肺气肿的表现。

(1)慢支、肺气肿的表现:慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动力下降。检查为桶状胸,两侧呼吸运动减弱,叩诊过清音,心浊音界常缩小或不易叩出,听诊两侧呼吸音减弱,可有干、湿性啰音,呼气延长,心音遥远。

(2)肺动脉高压体征:肺动脉瓣区第二心音亢进。

(3)右心室肥大体征:视诊可见剑突下心脏搏动,听诊三尖瓣区出现收缩期杂晋。

2.肺心功能失代偿期(急性发作期)此期主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭,一般以呼吸衰竭为主。

(1)呼吸衰竭:肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表现为心悸、胸闷、发绀等,当病情进一步发展,气体交换障碍更为严重,导致严重缺氧和二氧化碳潴留,可引起精神神经异常症状即肺性脑病,表现为表情淡漠、神志恍惚、烦躁、精神错乱、抽搐、嗜睡、昏迷等症状。体检可见球结膜充血水肿、皮肤潮红多汗、腱反射减弱或消失等。

(2)心力衰竭:以右心衰竭为主,少数可伴左心衰竭。①症状:心悸、气促、上腹胀痛、食欲减退、恶心呕吐、尿量减少等。②体征:

体循环淤血表现:颈静脉怒张,肝大,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,发绀明显;心脏体征:心率增快或心律失常,三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音,病情严重可出现舒张期奔马律等。当并左心室肥大并衰竭时,可有肺淤血或肺水肿的临床表现。

(3)其他:肺心病急性发作病情变化快,发生呼吸衰竭时,易并发酸碱失衡、电解质紊乱、肺性脑病、心律失常、肝肾功能损害、上消化道出血、休克、弥散性血管内凝血(DIC)等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各脏器损害,若病情无法控制,最终可导致多脏器功能衰竭综合征(MODS),直接威胁患者生命。

【实验室及其他检查】

1.X线检查可显示原发肺、胸疾病的病变,急性感染期可显示肺部感染征象。肺动脉高压及右心室肥大的征象有;(1)右肺下动脉干扩张,横径≥15mm;或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07;或经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

(2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。

(3)中心肺动脉扩张和外周分支纤细,两者形成鲜明对比。

(4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或锥高≥7mm。

(5)右心室增大(结合不同体位诊断)。

具有上述一至四项中的一项可提示,两项以上者可以诊断。具有第五项情况者可诊断。

2.心电图检查主要表现为右心房、右心室肥大的改变。

(1)主要条件:①额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位(V5R/S≤1);④RV1十S5V>1.05mV;⑤aVR导联R/S或R/Q≥1;⑥V1~3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗死);⑦肺型P波:P电压≥0.22mY,呈尖峰型,结合P电轴>+80°。

(2)次要条件:①肢体导联低电压;②右束支传导阻带(完全性或不完全性)。

具有一条主要条件可诊断,两项次要条件为可疑肺心病心电图表现。

3.超声心动图检查显示右肺动脉内径≥18mm,或肺动脉≥20mm及右心房肥大;右心室流出道内径≥30mm;右心室内径≥20mm;右心室前壁厚度≥5mm;左/右心室内径的比值<2等多项肺心病诊断指标。

4.血气分析是诊断呼吸衰竭的有无、分型及酸碱失衡的重要依据,同时又是病情监护、指导治疗的关键指标。肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症和高碳酸血症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2)>6.7kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。

【诊断与鉴别诊断】

1.诊断依据

(1)有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺部疾病或肺血管疾病病史。

(2)有慢性咳嗽、咳痰、气促症状及肺气肿体征,逐渐出现肺动脉高压,右心室肥大、扩张,伴有或不伴有右心功能不全的临床表现。

(3)结合X线片、心电图、超声心动图及血气分析等检查。

2.鉴别诊断

(1)冠状动脉硬化性心脏病(简称冠心病):冠心病与肺心病均多见于老年人,但冠心病患者常有心纹痛或心肌梗死病史,常并发高血压、高血脂及糖尿病史,而无慢性咳嗽、咳痰、喘息病史;后期可出现左心衰竭;一般无缺氧及二氧化碳潴留表现;体检、X线片、心电图及超声心动图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别较困难。

(2)风湿性心瓣膜病:发病年龄小,多有风湿活动病史,无肺疾病史;瓣膜区可闻及瓣膜损害的特征性杂音;X线、心电图及超声心动图检查具有特殊改变。

(3)扩张型心肌病:本病无慢性肺胸疾病史,多表现为全心扩大、心律失常、左心衰竭。无明显肺动脉高压、显著肺气肿征象。X线、心电图及超声心动图检查有助于鉴别。

【治疗】急性加重期关键在于迅速有效地控制感染,保持呼吸道通畅,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,处理好电解质紊乱和酸碱平衡,控制呼吸衰竭和右心衰竭;缓解期积极治疗基础原发病,提高免疫力,减少急性发作,延缓病情发展。

1.急性发作期治疗

(1)给氧:持续低流量低浓度给O2。

(2)控制感染:有效地控制呼吸道感染是急性加重期治疗成败的关键。根据痰菌培养及药敏结果针对性应用,未出结果前一般按院内、院外感染情况用药。

目前院外感染以革兰阳性菌居多,院内感染革兰阴性杆菌为主,可选用二者兼顾的抗生素。应用抗生素的原则为早期、足量、联合、静脉给药。院外感染可选青霉素320万~640万/d,阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4g/d;头孢唑啉或头孢拉定4~6g/d。院内感染以哌拉西林8~12g/d,联合喹诺酮类或氨基糖苷类抗生素;或给予第三代头孢菌素。通常疗程为10~14d,或者感染症状消失后再巩固治疗3~5d。选用广谱抗生素时应注意继发真菌感染,如合并真菌感染及时调整抗生素并给予抗真菌治疗,如制霉菌素、酮康唑、氟康唑等。

(3)呼吸衰竭的治疗:治疗呼吸衰竭对维持正常生命活动至关重要,并有助于控制感染。消除痰液,保持呼吸道通畅;持续低流量给氧,提高动脉血氧饱和度;解痉平喘常用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等;在保持呼吸道通畅前提下,给予呼吸兴奋药;必要时可行气管插管、气管切开和应用人工呼吸器等综合治疗,并及时纠正水、电解质和酸碱失衡。

(4)心力衰竭的治疗:一般在有效控制感染、改善呼吸功能后,常能使右心衰竭得以改善。但经上述处理心衰不能缓解者尚须适当选用利尿药,强心药等治疗。

利尿药:应采用小量、联合、间歇用药,避免快速、大量、长期利尿,以免发生严重水、电解质及酸碱失衡。氢氯噻嗪25mg,1~3/d,尿量多时需加用10%氯化钾液10ml,3/d,口服或联合应用保钾利尿,如氨苯蝶啶50~100mg或螺内酯20~40mg,1~3/d。效果较差或水肿严重者临时给予快速利尿,呋塞米20mg,口服或静脉给药,利尿时应注意补钾,可口服或静脉滴注补钾。利尿期间注意监测电解质。

强心药:肺心病由于有缺氧、感染、电解质紊乱等,对洋地黄类药物耐受性差,易致中毒,因此,应用原则:小剂量,为常规用量的1/2~1/3;选用作用快、排泄快的强心药,如毛花苷C0.2~0.4mg,或毒毛花苷K0.125~0.25mg,加入10%葡萄糖液20~40ml,缓慢静脉注射。应用指征:经治疗,呼吸衰竭虽已好转,但心力衰竭依然存在;利尿药疗效不佳,心衰不能纠正;伴有左心衰竭;伴有室上性心动过速,或快速房颤者。

血管扩张药:当心衰控制不理想时可考虑应用血管扩张药,如酚妥拉明、硝普钠、硝苯地平(硝苯吡啶)、卡托普利等。血管扩张药在扩张肺动脉同时也扩张体动脉,造成体循环血压下降,反射性心率增快,氧分压下降,二氧化碳分压升高,因而限制了一般血管扩张药在肺心病临床应用,钙通道阻滞药、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。

(5)控制心律失常:一般经过抗感染、纠正缺氧等治疗后,心律失常可自行消失,如持续存在,可根据心律失常的类型选用药物。选药时应避免使用β受体阻滞药,以免引起或加重支气管痉挛。

(6)肾上腺皮质激素应用:急性期应用,有利于改善肺功能,临床需在应用针对病原菌的足量敏感抗生素有效控制感染的同时,可短期大剂量应用肾上腺糖皮质激素,如地塞米松、氢化可的松,使用时应注意副作用。

2.缓解期治疗积极预防呼吸道感染及治疗原发病是本期治疗重点,也是减少肺心病急性发作的重要措施,原则上是采用中西医结合的综合措施。坚持保健体操,如腹式呼吸,缩唇呼气,耐寒锻炼,注意活动量因人而异;提高免疫力可适当应用免疫增强剂,如核酪注射液、卡介苗、气管炎菌苗等。

3.中医辨证论治本病主要为久病肺虚和感受外邪,病变首先在肺,继则由及心,并累及脾、肾。病理因素以痰浊、水饮、血瘀为主,三者可以相互影响兼病。

病理性质多属本虚标实。

(1)寒饮伏肺证:证见咳嗽,喘息不得平卧,咳白色泡沫痰,气急胸部胀满,经久不愈,天冷受凉加重,甚则面浮足肿,唇舌发青,口干不欲饮,可见恶寒无汗;舌润苔白滑,脉弦紧。治以温肺化饮。方用小青龙汤加减。

(2)痰热蕴肺证:证见咳嗽喘促气粗,胸满烦躁,不能平卧,痰黄稠或白黏难以咳出,身热口渴,溲黄便干;舌质黯红,苔黄或黄腻,脉弦滑数。治以清热化痰,降逆平喘。方用清气化痰丸加减。

(3)痰瘀阻肺证:证见咳嗽气喘,不能平卧.胸闷痛,吐痰量多色白或灰,面色晦暗,唇甲紫黯;舌质紫黯,苔腻,脉弦滑或弦涩。治以祛瘀化痰,宣肺平喘。方用葶苈大枣泻肺汤合桂枝茯苓丸加减。

(4)阳虚水泛证:证见心悸气短,不能平卧,胸闷不适,咳吐痰涎,渴不欲饮,尿少肢肿;舌黯,苔白滑,脉沉弦。治以温阳利水。方用真武汤加减。

(5)肺肾气虚证:证见胸满气短,语气低怯,动则气喘咳嗽,痰自如沫,咳吐不利,或见面色晦黯,心慌,形寒汗出,腰膝酸软,食少乏力;舌淡苔薄,脉沉细无力。

治以补肺益肾,降气平喘。方用平喘固本汤加减。

【预防】积极有效的防治原发病如慢性支气管炎,慢性阻塞性肺气肿等,是肺心病预防的关键。

1.积极采取多种措施,提倡戒烟。

2.积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种变应原、有害物质的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

3.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教,提高人群的卫生知识,增强抗病能力。

【预后】肺心病为慢性阻塞性肺疾病的晚期表现,随肺、心功能进一步损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率在10%~15%,但通过积极治疗,有效地预防可以提高生命质量,延长寿命。

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