小儿的肾脏有哪此结构特点
小儿肾脏相对比成人重，在出生时双肾共重约25克，约占体重的1／120，而成人的肾脏占体重的1／220。小儿。肾脏的位置较成人低，婴儿肾脏的下端可达第四腰椎水平，又因腹壁肌肉薄弱，在触诊时较易扪及。婴儿肾脏的表面仍保留胚胎期分叶状，1周岁以后才逐渐变平，故易误诊为多囊肾。
新生儿两个肾脏各约100万个肾单位，此后随年龄的增长，肾脏细胞长大而细胞数目并不增加。每个肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小管包括近端小管、细段和远端小管三部分。新生儿肾皮质中部的肾小球直径为0.12毫米，接近成人的1／2（成人为0.28毫米）；新生儿肾小管长约1.73毫米，约为成人的1／10（成人为19.4毫米），至1岁时肾小球和肾小管的发育才开始接近平衡。
胎儿肾脏于3个月末已开始有泌尿功能，但主要是由胎盘承担排泄废物和维持机体的内环境稳定。肾脏主要功能是泌尿，保持羊水的正常容量，为胎儿提供一个液体软垫，故没有肾脏的胎儿仍可以正常发育。在出生后肾脏取代胎盘而成为维持内环境稳定的主要器官，但其生理功能还不够成熟，储备功能差，一般1～1岁半时达成人水平。
（1）肾小球滤过率新生儿肾小球滤过率为成人的1／4，1岁时才接近成人水平，故过量的水分和溶质不能迅速有效地排出。
（2）肾小管再吸收和排泄的功能新生儿肾小管再吸收功能差，故静脉输入或口服葡萄糖易出现尿糖。新生儿及幼婴的肾脏对药物的排泄功能差，故用药时剂量应小心、慎重。新生儿肾小管功能较肾小球更不成熟，因而易致水肿。
（3）浓缩与稀释功能婴儿肾浓缩功能差，尿素生成少、排泄率低，故婴儿尿溶质少，尿比重低。其稀释功能相对较好，可将尿液稀释至和成人相近的程度，但因为肾小球滤过率低，排泄水分的速度较慢，在负荷过重时，容易发生脱水、水肿或水中毒，故如需补液时应予注意。
成人的肾脏有哪些结构特点
肾脏是人体的实质性器官，俗称腰子，形状似蚕豆，位于腹膜后脊柱的两侧，左右各一。肾脏的体积和重量每个人有所不同，一般情况下，正常成年男性平均长10厘米，宽5厘米，厚4厘米，平均重量约为134～148克。女性肾脏的体积和重量均略小于同龄男性。肾脏呈暗红色，其中含有丰富的血液。肾实质分为皮质和髓质两个部分。皮质位于肾脏实质的浅层，其色较深，内含丰富的血管，主要由肾小球和肾小管构成，厚度约为5毫米，一个肾小体与相连的肾小管构成一个肾单位。髓质位于肾实质的深部、皮质的内层，其色较浅，呈淡红色，由8～18个肾锥体构成。肾门是肾脏血管、淋巴管、神经和输尿管出入的部位。肾门向内连接一个较大的腔，称为肾窦。肾窦由肾实质围成。肾窦中有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏等通过，其间有脂肪组织充填。在肾窦内有7～8个呈漏斗状的肾小盏，2～3个肾小盏合成1个肾大盏，再由2～3个肾大盏集合形成扁平的漏斗状肾盂，肾盂出肾门后，逐渐变细形成下输尿管。
老年人肾脏的结构是如何变化的
生物衰老是一个随年龄增长逐渐演变的过程。人类开始衰老的年龄并不相同，而各个器官功能开始退化的年龄也不完全相同，目前仍以实际年龄作为衰老的界限。世界卫生组织规定，在欧美国家65岁以上，在亚太地区60岁以上即确定为老年人。人类在40岁以后肾脏的各种功能开始逐渐下降，这种功能下降具有其形态学基础。
（1）老年人肾脏结构是怎样变化的
①老年人肾脏解剖学形态的变化一般的老年人肾脏体积缩小，但肾脏的表面仍比较光滑。对无肾脏疾病的病人尸体检查，发现半数以上的老年肾脏表面光滑或仅呈细颗粒状，仅约12％～14％老年人肾脏表面有粗糙的瘢痕。老年肾脏的瘢痕位于肾脏的各个部位。
人类肾脏于出生时重约50克，随生长发育逐渐增重，30至40岁时肾重约可达到250克，50岁以后，肾脏逐渐萎缩，重量减轻约20％。80岁时降至180～200克，约减少20％～30％。同时采用不同的检查方法均可发现老年肾脏体积缩小。某医院采用B型超声对120名健康人肾脏测量的结果表明，肾脏总体积随年龄增长而减少，70岁以后。肾脏体积明显下降，80岁时较20岁下降约18.1％。
老年肾脏对一侧肾切除后，代偿生长反应明显减弱。同样，年轻人一侧肾切除后，对侧肾可代偿性肥大、增生，功能增强60％，而老年人则仅见留存肾细胞肥大，无细胞增生，肾功能仅增加30％。
②老年人肾脏肾单位变化随着年龄的增长和肾脏的老化，肾小球的数目不断减少。成人肾脏有60万至120万个肾小球，40岁至50岁时肾小球数目减少约25％，到70岁至80岁时只有原来的50％至67％。硬化的肾小球年轻人仅占1％，而40岁以后逐年增加，80岁时约占10％，肾小球硬化与老年肾血管、毛细血管水平老化改变直接相关。
老年人肾小管细胞数目减少，上皮细胞萎缩，基底膜明显增厚，肾小管细胞脂肪变性，肾小球明显塌陷，或被透明物质所取代。这种透明样变使肾小球硬化，最终要取代肾小球。或者是由于闭塞作用使肾小球塌陷。成人肾脏肾小球透明样变及闭塞的数目自30岁开始随年龄增加，50岁以上者肾小球有上述变化的比例为1％～3％。
成人肾脏肾小球基底膜随年龄增长而不断增厚，但在50岁以后不再进一步增厚。肾小管基底膜增厚的程度很不一致。在同一个肾单位增厚的程度也不一致，有些基本上无增厚。
③老年人。肾脏、肾血管变化老年人肾动脉血管明显硬化，血管内膜增厚及轻度玻璃样变，可同时存在动脉粥样硬化，肾小动脉及弓状动脉呈螺旋状缩短，血管弹性下降，与衰老关系较为密切。细动脉内膜进行性增厚（无糖尿病情况下），出现小动脉硬化也是衰老的一种表现。
人类在十几岁时肾脏细小动脉即可发生变化，30岁以后尤为明显，50岁以后几乎所有的细动脉都不完全正常。
目前，一般认为肾脏随年龄增长的改变主要与肾血管的变化直接相关。
④老年人肾脏肾间质变化肾脏间质纤维化随年龄增长而改变，特别是在60～70岁以后，髓质和乳头区胶原纤维明显。肾间质纤维化的发生可能与酸性黏多糖减少有关，肾间质纤维化可导致肾锥体萎缩，也可引起肾小管梗阻后肾小球发生闭塞。
（2）老年人肾脏的功能有哪些变化
老年人肾脏组织结构及全身血流动力学、内分泌代谢的改变，肾脏本身衰老和某些疾病的双重影响，即使在没有疾病的情况下，肾功能也因衰老而减退。从30～40岁以后肾功能即开始下降，但开始下降的速度较缓慢；50岁以后下降的速度加快，但个体的差异很大；在65岁以上老年人，约有2／3的肾功能逐渐下降，1／3的肾功能与年轻人无差别。
①老年人肾脏肾血流量的变化肾脏血液流量与肾脏功能关系密切。正常人在安静状态下每分钟约有1000～2000毫升血液流经肾脏，相当于心输出量的20％～25％。有人认为无论性别如何，肾血流量从40岁以后逐渐减少，每十年下降10％，至90岁时仅为年轻人的50％。肾血流量减少主要原因是由于随着年龄增长而使肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管床的减少。但有人观察发现心脏指数与肾血流量均随年龄增长而下降，肾脏血流量与心排血量的比值亦随年龄增长而减少，而全身血管及肾血管阻力却随年龄增长而增高，因此，提出心输出量的减少也是老年人肾脏血流量下降的部分原因。有研究证实，老年人肾脏血流量减少，主要反映出老年人肾脏结构异常，而不是单纯由于血流动力学变化所致。
②老年人肾小球滤过功能的变化肾小球滤过率代表肾小球滤过功能。肾小球滤过率直接、敏感的测定指标为内生肌酐清除率。还有一些指标如血清肌酐、血清尿素氮、血B2微球蛋白等都可以间接反映肾小球滤过功能。老年人的这些指标均有一定程度的特殊变化。
老年人内生肌酐清除率的正常水平确切数值也很难确定，因为很难排除老年人确无潜在或亚临床型的肾脏方面的疾病。有报告说：内生肌酐清除率在25岁时为90～180毫升／分钟·1.73平方米；在80岁的老年人仅为70～105毫升／分钟·1.73平方米。人类自40岁以后内生肌酐清除率每10年下降8毫升／分钟·1.73平方米。近年来有些研究发现，并非所有的老年人内生肌酐清除率均逐年下降，大约有1／3的老年人内生肌酐清除率可维持在正常水平，有的甚至略有增高，故对老年人的肾小球滤过功能应做个体分析。
通常内生肌酐清除率下降可使血肌酐相应增高，故血肌酐的变化可间接反应内生肌酐清除率的变化。而老年人肌肉萎缩，肌组织减少，内源性肌酐产生减少，24小时尿肌酐排出相应下降，故大多数老年人血清肌酐值不会因肾小球滤过率下降而出现显著变化，所以老年人不能单凭血清肌酐值是否在正常范围来判断肾功能。
③老年人肾小管功能的变化肾小管功能在30岁以后也随年龄增长而减退。老年人肾小管对机体各种代谢需求反应迟钝，故肾小管功能的变化较肾小球功能的变化出现早，而且变化也更为明显。
浓缩稀释功能变化：老年人肾小管对于摄水量变化反应能力明显减退。在限制水24小时后，40岁以下的人尿液充分浓缩，尿比重高达1.029，而老年人尿比重仅为1.024。国外有人提出，50岁以后尿液最大浓缩能力每10年约下降5％。国内有人研究表明，健康的老年人50岁以后尿比重逐渐降低，尿渗透压浓度逐渐下降，70岁以后尿渗透压可由20～30岁时的781毫渗／公斤水降至475毫渗／公斤水，限制水以后此种减弱的表现就更为明显。
同样，老年肾小管的稀释功能也明显减退，并认为老年肾脏稀释功能的减退主要与肾小球滤过率的下降有关。总的来讲，老年人肾脏浓缩和稀释能力都会减退。这使很多老年病人在疾病或应激状态下容易发生高血钠症和低血钠症，如果神志模糊、反应迟钝或嗜睡的老年人应对这些并发症引起高度怀疑。
肾小管酸化功能的变化：健康老年人血pH值和二氧化碳含量与年轻人相比无明显差异，这表明在正常情况下，老年人可以维持机体的酸碱平衡。但对酸的负荷反应则不一样，老年人血pH和二氧化碳含量下降的程度重，持续的时间长，说明老年人排泄酸负荷的能力下降。
④老年人钙磷代谢的异常变化
老年人钙磷平衡变化：人体中血清申解质水平基本保持不变，但衰老可使维持电解质及酸碱平衡的机制受到一定的影响，衰老时肾脏应付各种电解质剧烈变化的能力下降。
老年人与年轻人相比，血钙相对较低，血磷相对偏高。老年人因为肾功能障碍常见低钙尿和高磷酸盐尿。此外，老年人也容易患一些严重影响肾脏钙磷代谢的疾病，如变形性骨炎、肿瘤、甲亢、维生素D缺乏症、甲状旁腺功能亢进和糖尿病等。
肾脏与钙调节激素的变化。
降钙素：多种因素影响降钙素的分泌，包括年龄、性别、钙及相关的离子、神经内分泌因子、胃肠激素等。一般认为衰老时降钙素的分泌随之下降。临床表明降钙素与衰老相关的骨质减少有关。
甲状旁腺激素：老年人血清甲状旁腺激素浓度经常升高，肾脏、肠道以及女性生殖系统衰老等变化可间接影响甲状旁腺的活性。这种继发性的甲状旁腺功能亢进与衰老相关的骨质减少和骨质疏松有关。
维生素D代谢变化：老年人常常有不同程度的维生素D缺乏症，与年轻人相比，老年人血清25一OH—D3显著降低。其原因是维生素D摄入量减少或接触日光少；胃肠道疾病引起吸收不良和肾病综合症时，尿中丧失25一OH—D3，也可导致维生素D缺乏。
（3）老年人肾小球硬化受哪些因素的影响
正常衰老过程中，肾脏的结构与功能都发生进行性退化。老年性肾小球硬化是肾小球本身随衰老而发生的硬化性病变，这在老年人中的发生率很高。随年龄增高肾小球的硬化通常可达10％～30％，健康的80岁老人肾小球的滤过率仅为年轻人的1／2～2／3。正常情况下，这种变化尚不能影响肾功能的维持及体内的内环境稳定，但如果患有肾脏疾病或其他疾病累及到肾脏，肾脏仅存的功能性肾单位会减少，肾小球硬化加速，而使老年人肾功能急剧下降，重则发展为肾功能衰竭。故认识和了解肾小球硬化的发生及其影响因素，对于肾小球疾病的防治和保护肾功能有重要意义。
①高蛋白饮食的影响早在19世纪30年代初期，人们就认识到限制饮食可延缓实验动物蛋白尿和肾小球硬化的发生。限制蛋白质摄入量，可减轻或延迟某些与年龄有关的肾脏生理性老化或病理过程，饮食中的碳水化合物和脂肪对肾脏没有什么影响，蛋白质则可显著影响肾脏大小、结构和功能，但如果限制蛋白或限制总热量却可减慢肾脏疾病患者肾功能恶化的进展。
当今大量高蛋白饮食可能会引起肾脏高滤过和高灌注，而导致老年肾脏功能和结构上的变化，最终可能会导致肾小球硬化。
