1.pHi监测的临床意义 近20几年来，通过对脓毒血症和多脏器功能障碍综合征（MODS）的深入研究，对胃肠功能有了进一步了解。研究表明，正常的胃肠黏膜是分隔内、外环境的重要免疫屏障。胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部的上皮细胞对缺血缺氧特别敏感，缺血仅数分钟即可坏死。这种坏死为细菌和毒素侵入机体提供了途径，进而成为诱发脓毒血症和MODS最重要的原因之一。可是胃肠道的血液灌注与氧代谢资料很难从全身监测中获得，而对门静脉或肝静脉的监测在临床上又很难实施。由于缺血缺氧可导致局部组织乳酸蓄积和酸中毒，因此测量胃黏膜组织内的酸度（pHi），可间接反映其血流灌注和氧的代谢情况，有如下临床意义：①pHi可以判断复苏和治疗结果是否完善和彻底。如全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低时，称为“隐性代偿性休克”，提示机体尚未完全脱离休克状态，治疗仍须继续。②“隐性代偿性休克”的主要危害是导致胃肠黏膜屏障损害，可引起细菌与内毒素的移位和扩散，而诱发严重的脓毒血症和MODS。为预防这一致死的威胁，应努力纠正胃肠黏膜的缺血缺氧状态，提高pHi至正常值。
2.胃肠黏膜pH（pHi）值测定的具体操作方法 向胃内插入一条前端带有半透膜囊腔的胃管，向囊腔注入4ml生理盐水，过30~40min后抽出盐水，测PCO2，与此同时，抽动脉血，并在血气机上测HCO2，最后把经校正的PCO2和HCOf值代入公式，所得pH值即为pHi：pHi的正常值为：7.350-7.450，320为最低限。
3.pHi监测的临床应用 ①作为危重患者预后的早期预测和指导治疗指标。由于pHi监测较其他监测方法更敏感可靠，故将其用于临床预后的早期评估，并指导治疗。GyS曾用pHi监测来观察重危患者，在入病科时pHi低的患者中，37%在72h内死亡，而pHi>；7.32者全部存活；在治疗方面，在入院时pHi正常的患者中，按pHi值监测指导治疗者的存活率，明显高于按常规治疗者（58%：42%，P<；0.01），但入院pHi低于正常值的患者中，两种治疗方法的存活率没有差异（37%：36%）。②监测并发症的发生。发现pHi与并发症存在相关性，pHi低的患者有更易发生脓毒血症和MODS的倾向。低pHi的持续时间长！下降幅度大的患者对术后早期发生严重并发症有绝对可靠的预警价值。如将低血压与pHi值一并考虑，可全面提高预测率。
§§§第三节失血性及创伤性休克
产科休克以失血性及创伤性为主，二者可单独发生，但亦往往同时存在。绝大多数失血性休克是由第三产程处理不当、胎盘滞留、宫缩乏力等引起。创伤性休克除子宫破裂及产后腹膜后血肿外，产时软产道损伤足以引起休克者，多由于未及时发现或修补不彻底，以致持续出血而致休克。一般对大出血、大创伤易引起重视并能积极处理，但对小量而持续的出血，深而不显的创伤，则容易忽视。对失血量的估计多半远远低于实际出血量，以致延迟彻底处理的决心。当休克体征出现时，病情多已严重，增加治疗困难。因此，凡有出血之产妇，除密切观察一般反应外，及时分析出血原因，正确收集和测定失血量，非常重要。
失血和（或）创伤性休克是以低血容量为基础，恢复血容量与毛细血管灌流量，提供适宜于细胞代谢的内环境是治疗的关键。近年注意到，大量失血后不仅要补充血容量，而且还要补充细胞外液体的丢失。因此，为维持循环稳定和使体液组成接近正常，胶体和晶体两者均须补充。
一、急救处理
1.全身支持治疗
（1）调动内因。让患者充分了解内因在治疗中的作用，保持安静，与医护人员充分合作，积极配合治疗。当患者烦躁不安时，可肌内注射哌替啶（杜冷丁）50~100mg或地西泮10mg，以减少耗氧量。但在休克原因尚未明确前应慎用，因用镇静药易掩盖体征，可贻误诊断。
（2）体位。宜采用平卧位或上半身抬高30°，后者可使呼吸动作接近生理状态，减轻腹腔内脏对膈肌及肺下叶的压迫。抬高下肢可促进静脉血液回流，增加回心血量。如用弹性绷带缠腿，可增加有效血容量约500ml，在条件不足时，可作为应急措施。无呼吸困难者最好取半左侧卧位（垫高右侧腰臀部），使子宫左移，减轻子宫对下腔静脉及腹主动脉的压迫。既往沿用的头低足高位已证明有害无益。头低位时，横膈位置亦上升，影响下段肺的扩张，不利于气体交换，对脑供血亦无明显好处。
（3）给氧。休克患者存在不同程度的组织低氧血症和代谢性酸中毒，故须给氧，并一直维持到休克被纠正为止。轻症者可用鼻导管，氧流量2~4L/mm；中、重症则宜采用面罩给氧，6~8L/min的流量可提高患者的PaO2，改善氧合情况。必要时还需要气管插管、加压给氧，以达到适当的氧饱和度。
纠正缺氧状态还必须保持良好的通气功能，使肺泡能进行充分的气体交换。因此需要适当雾化以减低呼吸道分泌物的黏稠度；反复吸痰，尽可能减少肺泡内渗液。必要及可能时，采用正压呼吸，使一些不张肺泡重新扩张，以达血氧和。
（4）保温。休克伴体温低下者，应注意保暖，但无须用热水袋提高体表温度。皮肤温度降低是一种保护性应激反应，以保证重要脏器的供血。提高体表温度不但增加耗氧量，亦对病情不利。
2.病因治疗 清除病因及恢复有效循环血量是治疗产科出血性休克的两个主要方面，处理好两者的关系是关键。一般而言，只要病理性妊娠或分娩的休克病因继续存在，常不可能完全纠正休克状态；而一旦结束分娩，休克多可迅速改善。因此，凡遇到产科出血，应立即查明原因并采取相应措施。去除妊娠、分娩所引起的病因，迅速止血是治疗重点。但手术时机的选择十分重要。原则上，如出血量不太多、出血速度较慢，宜在血容量基本补足，休克得到初步控制或病情基本稳定，再进行手术；可是出血量大，速度快，不立即手术，如无法纠正休克时，则应在积极补充血容量的同时，果断进行手术，以免失去抢救时机。如隐性胎盘早期剥离、子宫破裂等，更须积极处理。
3.补液 有效循环血容量的减少是失血性休克的主要病理改变，迅速及时补充足够的血容量，纠正重要器官的血灌流量不足是抢救休克的首要措施。
大量失血后，机体为代偿急剧减少的循环血容量，大量的细胞外液从组织间隙进入毛细血管床；随着休克的进展，毛细血管内皮受损，血管通透性增加，组织间液不断进入毛细血管，细胞外液丢失日益加剧。因此，休克的抢救不仅要补充血容量，而且还要补充细胞外液体的丢失，需要大量补充晶体液。根据临床经验，在大失血后数10min内快速输入2000ml平衡液，就可防止循环恶化。但为维持循环稳定和体液组成接近正常，晶体和胶体液两者均须补充。
补充血容量既要及时，又要足量。低灌流与缺氧时间的长短，与休克严重程度的轻重转化密切相关。持续低灌流、缺氧可导致酸中毒和器官微循环淤滞，从而造成生命器官的代谢障碍和全身炎症细胞的活化；并且休克复苏后所发生的再灌流过程又可通过氧自由基脂质过氧化机制造成组织和细胞的损伤。动物实验证明，创伤性休克导致持续低灌流状态加上再灌流损伤，能在36h内造成多脏器功能障碍，甚至衰竭。因此，补液开始阶段可通过2-3条静脉，尽快输注，以增加有效循环量、维持组织的灌注量。在第1~2h内，补液1000~2000ml（包括晶体及胶体液），以后减速。根据患者神志、面色、皮肤温度及色泽、甲皱微循环充盈等情况的明显好转，血压正常稳定，脉压差增大，尿量>；25ml/h，可认为血容量已补足。应用中心静脉压测定更可较精确地来监测血容量情况。
二、到正酸中毒
改善微循环是解决代谢性酸中毒的主要环节，但不纠正酸中毒，其他方法又都不能改善心血管功能。增加心肌收缩力及恢复血管对血管活性药物的应激性，均有赖于代谢性酸中毒的纠正，故扩容与纠正酸中毒相辅相成，两者应穿插进行，不可偏废。
三、抗休克药物
用药的目的在于改善微循环。血管收缩剂可提高血压，保证心、脑血液供应，但过度或持久的增强又会限制组织的灌注量，导致组织缺血、缺氧。血管扩张药使血管扩张后，虽然组织血流量增多，但又可引起血压下降，影响心、脑的血液供应和降低器官的灌注压力。因此，在抗休克措施中如何针对肾上腺素能活动失调来正确选择血管活性药物，对休克复苏的成败至关重要。
1.β受体兴奋药 患者在进行足量扩容及纠正酸中毒的综合治疗后，如休克仍继续发展，皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、脉压差小、尿少、CVP降低等所谓“冷型休克”，说明外周血管阻力增高、心排血量降低。应考虑应用血管扩张药以解除血管痉挛（尤其是微静脉和小静脉），从而保证毛细血管网的血流既灌又流，给休克治疗创造有利条件。
2.α受体阻滞药 如酚妥拉明（苄胺唑林），改善微循环作用快而短暂，是较理想的血管解痉药。可用于外周血管显著收缩（指趾、鼻尖明显发绀及变色），且经充分扩容仍无反应的患者。常用10mg溶于5%葡萄糖液500ml（每毫升含20&；J，以40&；g/min开始，根据血压变化调整滴速。有人将此药与去甲肾上腺素按2：1比例合用，以抵消去甲肾上腺素的α受体兴奋作用、保留其％受体兴奋作用，可更好改善病情。
3.尼可刹米（阿拉明aramine） 对α及β受体均有兴奋作用，具有收缩外周血管作用，较去甲肾上腺素弱，但持久。对严重低血压的休克患者，无法迅速扩容或扩容无效时，可作为暂时性支持循环功能的药物，以保证重要器官所必需的灌注压水平。
4.细胞保护、抗氧化等抗休克综合措施 大量实验表明组织器官在缺血一段时间后，再灌流将加重组织损伤。因此，休克尤其晚期休克的治疗，不能单纯以恢复灌流为主要措施，而应积极采取细胞保护、抗氧化等综合措施以防治再伤。
