概述
冠状病毒在系统分类上属冠状病毒科冠状病毒属。新发现的SARS病毒属冠状病毒的一个新种。科学家对SARS病毒基因组进行了全面测序分析后发现，其基因组由29730个碱基组成，与已知的三类冠状病毒相差甚远，只有64%的序列相同。可以推测，SARS病毒不是已知病毒的近期变种，而是一种新的冠状病毒。
形态结构
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60～220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白。
冠状病毒的核酸为非节段单链（+）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有“尾巴”结构。
这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA-DNA-RNA的转录过程。
冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶，它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。
冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”的机制，通过识别特定的转录调控序列，有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。
结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
冠状病毒和SARS
变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为“SARS病毒”。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻涕液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。
1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
流行病学
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。
冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。
人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型，因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。
冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型并有抗原的变异，其免疫较困难。
传播途径及预防措施
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
对其预防有特异性预防，即针对性预防措施和非特异性预防措施。
普通感冒的两大致病病毒就是冠状病毒和鼻病毒。
