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第7章 细胞、组织和器官的适应性反应

动物检疫的法定对象是各类动物传染病和寄生虫病。各种致病性细菌、病毒以及寄生虫是引起动物患病的生物性因子。此外动物还会受到物理、化学等致病性因子的作用。动物生前在受到各种致病因子和机体反应性机能的相互作用下,机体的有关细胞、组织和器官会发生形态结构、物质代谢以及生理功能方面的改变。当致病性因子较轻微或作用时间很短,则这些变化也较轻,而且往往是可复性的。与此同时,动物机体在长期的进化过程中,也获得了对不断改变着的外界环境条件的积极适应能力。当机体的某些组织器官遭到各种致病性因子的损害而发生形态改变或机能障碍时,机体可通过其它相关部位的组织或器官的代谢改变或功能加强来进行适应、补偿,以维持机体正常的生命活动,抵抗致病因子对机体的损伤作用。但机体的这种适应和代偿能力是有限的,当致病因子的种类、性质、强度和持续时间超过一定限度时,细胞、组织就会失去适应和代偿的能力而受损乃至于死亡,并且最终通过组织器官的外部变化(如弹性、硬度、色泽等的改变以及充血、出血、肿大、萎缩、坏死等病理变化的出现)得以展现,这是进行动物检疫的病理学依据。动物检疫就是根据动物在各种刺激性因子作用下所表现出的各种改变(包括宰前临床症状、宰后组织器官的病理变化和适应性改变)为主要依据来诊断动物疫病,判断肉品卫生质量的。

本章主要对组织器官的适应性反应、损伤及其修复、局部血液循环障碍、炎症等进行简要的论述。由于淋巴结的病理变化在动物检疫中具有十分重要的意义,也在本章一并论述之。

一、代偿

代偿是指机体在某些因子作用下出现代谢、机能障碍或组织结构遭到破坏时,由该器官、组织的正常部分或其他在功能上相关的组织器官来补偿的过程,是机体极为重要的一种适应性反应。这些适应性反应通常为可复性的,当原因消除后又可以恢复到原来的状况。

代偿按引发的原因可分为生理性代偿和病理性代偿。前者如剧烈运动时呼吸和血液循环功能的加强;后者如一侧肾机能障碍时,另一侧肾脏体积增大、功能加强等。按代偿发生的形式又可分为代谢性代偿、机能性代偿和结构性代偿三种。

(一)代谢性代偿

是一种以物质代谢的改变为主要形式来适应机体环境(包括机体外部的大环境和机体内部的小环境)变化的代偿过程。如有慢性消耗性疾病的动物,因长期处于饥饿状态,血糖供能不足,机体就通过脂肪组织甚至蛋白质分解的加强来弥补机体能量的不足,因而导致机体消瘦和羸弱。又如心肌收缩加强时,心肌纤维内的代谢过程也会出现代偿性加强等等。

(二)机能性代偿

是通过受损组织器官健康部分或其他相关组织器官机能的加强来实现代偿的一种过程。如部分肝细胞变性坏死后,其他健康的肝细胞通过机能加强来补偿;部分肺泡呼吸功能丧失时,健康的肺泡通过呼吸机能的加强进行代偿等。

(三)结构性代偿

是指组织器官通过结构的变化来适应的一种代偿方式,一般都是由机能性代偿引起。如机体长期缺血或缺氧时,首先出现的是心肌纤维代谢和收缩的加强(机能性代偿),时间较长时,则心肌纤维增粗,造成心脏肥大(结构性代偿),肥大的心脏反过来又增强了心脏的功能。

结构性代偿往往都伴有代偿组织或器官的肥大现象,即组织器官由于实质细胞体积增大而使整个器官体积增大。肥大的实质是组织器官的细胞在生理或病理因素作用下机能增强,细胞内线粒体增大,内质网、核蛋白增多,功能活跃细胞(特别是吞噬中的细胞)溶酶体也增大增多,细胞核的DNA含量增加,导致细胞核增大等,其结果使细胞、组织和器官的体积相应增大,但细胞的数量不增加。

肥大可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。代偿性肥大如前所述的心脏肥大、一侧肾功能下降或肾坏死时另一侧肾功能增强所致的肥大等;内分泌性肥大是由内分泌作用引起的肥大,如妊娠家畜在雌激素作用下发生的子宫肥大以及泌乳期的乳房等。

有的组织器官会由于间质的结缔组织或脂肪增多而引起体积增大,称为假性肥大。增生的结缔组织和脂肪组织会妨碍器官实质细胞功能的正常发挥,因此假性肥大的器官功能是减退的。

二、增生

由实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大,称为增生。其与肥大的不同之处在于肥大是由于细胞体积增大(但数量不增加)所致。增生细胞的各种细胞器以及功能性物质(如核蛋白、脂蛋白)并不增多或轻微增多。

增生的原因是由于细胞在生理性或病理性因素影响下,有丝分裂活动增强所致。根据增生发生的原因、过程以及预后等,可分为以下三类。

(一)再生性增生

具有再生能力的组织器官受到较严重的损伤时,可通过细胞再生而加以修复,使之在结构和功能上恢复原状。如肝细胞中毒性损伤后的再生、肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血时的骨髓增生等,均属再生性增生。

(二)过再生性增生

某些组织器官受到慢性、反复性损伤时,组织发生反复性再生修复而逐渐出现的过度增生,如慢性胃炎时的上皮增生,慢性肝炎时的肝细胞增生等。此型细胞增生常伴有增生细胞的异形性并往往发生恶变,转化为肿瘤细胞。

(三)内分泌障碍性增生

某些器官由于内分泌障碍而发生增生,如缺碘时可通过反馈机制障碍引起甲状腺增生,雌激素过多时的子宫内膜增生、乳腺增生等。

三、组织改建

改建是指组织器官为适应其功能负荷改变而在形态结构上发生的适应性变化,常见的有以下几种:

(一)血管改建

如动脉血压长期增高时,小动脉壁的平滑肌细胞和弹力纤维增生,使血管壁增厚;又如小动脉发生闭塞时,其吻合枝发生反射性扩张,并且发生平滑肌层增厚和形成新的弹性纤维,结果就改造成为较大的动脉;反之,闭塞过久的血管则会逐渐改造成带状结缔组织,如膀胱圆韧带就是由胎儿出生后失去作用的脐动脉改造而来的。

(二)骨组织改建

如当动物患关节病、佝偻病或骨折愈合后,骨的负重方向发生了改变,骨小梁的排列方式也相应发生改变并取代了旧的骨小梁系统。

(三)结缔组织改建

如创伤愈合过程中,肉芽组织内杂乱的胶原纤维适应皮肤的张力而变得与表皮方向平行。部分病理产物机化后形成的疤痕组织也可以被改造成形态不同的产物。

四、化生

化生是指一种已分化成熟的组织为了适应改变了的环境或各种刺激,其细胞在分裂过程中转化成为另一种性质相似但形态和功能有所不同的组织的过程。化生一般发生在类型相近似的组织之间,而且只能转化为性质相似的细胞,如柱状上皮细胞可转化为鳞状上皮细胞(但不能转化为结缔组织细胞,反之亦然),一种间叶组织转化为另一种间叶组织。化生过程可增强组织对某些刺激的抵抗力,但有的化生可以向肿瘤方向发展。

化生可分为直接化生和间接化生两类。

(一)直接化生

指一种组织不经过细胞的增殖而直接转化为另一类型的组织的过程。如结缔组织和支持组织化生为骨组织时,纤维细胞可直接转变为骨细胞,胶原纤维融合为骨基质,经钙化形成骨组织。此外,许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向,在某些情况下可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织,例如骨骼肌反复外伤后,可在肌肉组织内形成骨组织(如骑士的缝匠肌)等,此种情况还可见于骨化性肌炎,这是因为新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。

(二)间接化生

指一种组织通过新生的幼稚细胞而转变成另一类型组织的过程,如气管、支气管的鳞状上皮化生、胃的肠上皮化生等。当气管、支气管黏膜上皮长时间受化学性刺激性气体的刺激或慢性炎症损害并反复发生时,原来的纤毛状上皮可转化为鳞状上皮。如果刺激在较短时间内能消除,则这种转化为可复性的;如果刺激持续存在,则可向常见的支气管鳞状细胞癌方向转化。当慢性萎缩性胃炎伴有黏膜腺体消失、胃溃疡及胃糜烂后黏膜发生再生时,胃体和(或)胃窦部的黏膜腺体消失,表面上皮的增生带移位于黏膜基底部并改变其分化方向而分化出小肠或大肠型黏膜上皮。这种胃的肠上皮化生可成为胃部肠型恶性肿瘤的发生基础。

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