肾脏泌尿功能的调节是指机体对肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用的调节。对肾小球滤过作用的调节主要是通过肾血流量的调节实现的。
一、肾血流量的调节
肾血流量的调节在于能满足肾脏泌尿机能的需要，又能与全身血液循环的调节相配合。肾脏依靠自身调节来维持肾血流量的相对稳定，以保证正常泌尿机能的完成；依靠神经和体液调节以适应紧急情况下机体血液重新分配的需要。
（一）肾血流量的自身调节
前文述及在完全脱离神经支配和体液因素的作用下，动脉血压变动在80～180mmHg范围内，肾入球动脉的紧张性发生相应改变，使肾血流量仍能保持相对恒定。肾血流量的自身调节是有一定限度的。动脉血压波动范围超出上述范围时，就超出了入球小动脉收缩和舒张的最大限度，肾血流量将随血压的变化而改变。肾血流量的自身调节，保证了机体在安静状态下，肾泌尿机能的完成。
（二）肾血流量的神经和体液调节 支配肾脏的传出神经主要是交感神经。交感神经分布于肾内血管平滑肌，具有明显的缩血管作用，尤其是对入球小动脉和出球小动脉的作用最显著。但是，一般情况下交感神经的紧张性活动较弱。
肾上腺素和去甲肾上腺素是调节肾血管的主要体液因素，在交感神经兴奋的同时，也可以通过上述激素的分泌加强交感神经的作用。此外，加压素、血管紧张素使肾血管收缩；前列腺素可以使肾血管舒张。
实验证明，长时间的站立、剧烈运动、高温、疼痛刺激、大出血、缺氧、中毒性休克等情况，都可以反射地通过交感神经兴奋的增强，引起肾血管收缩和肾血流量减少，出现尿量减少。其意义在于使肾血流量与全身血液分配的需要相适应，保证心、脑等重要器官的血液供应得以改善。然而，肾缺血时间过长，会造成肾组织的损伤而产生不良后果。
二、肾小管和集合管作用的调节
（——）抗利尿激素
抗利尿激素（ADH）是由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）神经元合成的激素，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血。它的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少，是引起抗利尿激素释放的有效刺激。
1.血浆晶体渗透压的改变 渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。当体内水分丢失较多时（如大量出汗、严重呕吐、腹泄等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使ADH释放增多，结果使尿液浓缩，尿量减少，以保证体内的水分。反之，大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则ADH分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。
2.循环血量的改变 左心房和胸腔大静脉存在容量感受器（牵张感受器），当血容量增大、左心房和大静脉扩张，容量感受器即受到刺激而兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起ADH分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，ADH释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。
此外，尚有其他因素可以影响ADH的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。下丘脑或下丘脑垂体束病变导致ADH合成和分泌障碍时，则出现尿量显著增多，严重时每日尿量可达10升以上，称为尿崩症。
（二）醛固酮
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管对Na 的主动重吸收和K 的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收Na 的同时，必然伴有Cl-和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素——血管紧张素——醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。
1.肾素——血管紧张素——醛固酮系统 在心血管活动的体液性调节部分，已涉及肾素——血管紧张素的产生机理，这里不再重复。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，血管紧张素Ⅱ对醛固酮的分泌起主要作用。
2血K 和Na 浓度 血K 浓度升高或血Na 浓度降低时，特别是血K 浓度升高，可以直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使远曲小管和集合管重吸收血Na ，排出血K ，以维持血K 和血Na 的正常浓度。
由上所述还可以看出，当机体缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩；反之，饮水过多时，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释。当肾脏浓缩和稀释功能严重减退时，不论机体饮水量多或少，其排出尿的渗透压均与血浆相近，称为等渗尿。因此可知，肾脏对尿液的浓缩和稀释功能在调节水平衡方面有极为重要的作用。临床可根据尿的渗透压来推测肾脏对尿液的浓缩和稀释功能。
