血管的功能是运行血液，血管可分为动脉、毛细血管和静脉三大类。血液由心脏射入动脉，途经各级动脉、毛细血管、各级静脉返回到心房。血管不只是运行血液的管道，在形成和维持血压、调节组织器官血流量、实现血液与组织细胞间的物质交换以及使心的断续射血变为血液在动脉内连续流动等方面都有重要作用。
一、动脉血压和动脉脉搏
（一）血压及动脉血压的概念
血压是指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。心血管系统中各部位的血压是不一样的，通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压，如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。按照国际标准计量单位规定，压强的单位为帕（Pa），但帕的单位较小，故动脉血压常用千帕（kPa）表示。但传统习惯常用毫米汞柱（mmHg）为单位，1 mmHg等于0.133 kPa。
在每次心动周期中，动脉血压随着心室的舒缩活动而发生明显的波动。当心室收缩，动脉血压升高到最高值称为收缩压；接着心室舒张，动脉血压下降到最低值称为舒张压；收缩压与舒张压的差值，称为脉搏压，简称脉压；在一个心动周期中，每一瞬间动脉血压都是变动的，其平均值称为平均动脉压，平均动脉压等于舒张压+1/3脉压。
（二）动脉血压的正常值及其相对稳定的意义
正常人在安静状态下动脉血压处于比较稳定的状态，但存在个体差异，而且也会随着年龄、性别出现不同。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120 mmHg，舒张压为60～80 mmHg，脉压为30～40 mmHg，平均动脉压接近100 mmHg。
正常人动脉血压保持相对稳定具有重要的生理意义。组织、器官血流量要保持正常，就要求动脉血压正常。如果动脉血压过低，各组织、器官的血流量就会减少，尤其是脑、心等重要器官，会因为缺血缺氧导致严重的后果；如果动脉血压过高，心室肌会因为长期的后负荷过重，出现心室肥厚，甚至发生心力衰竭，同时，长期高血压会造成血管损伤，如果是脑血管受损破裂就会发生脑溢血。
（三）动脉血压的形成
心血管系统内有充足血液充盈是形成动脉血压的前提，而血液充盈的程度取决于血量和血管系统容量之间的相对关系。如果血量增多，或血管容量缩小，则血液充盈的程度就增高；反之，如果血量减少或血管容量增大，则血液充盈的程度就降低。
心室肌收缩时所释放的能量，如果没有遇到外周阻力，可全部转化为血液的动能。但在正常情况下，血管内存在着外周阻力（主要指小动脉和微动脉对血流的阻力）。当心室收缩时，释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，但由于外周阻力的作用，心室收缩时只有1/3的射血量流向外周，还有2/3的血液贮存在大动脉中；另一部分能量形成对血管壁的侧压力，也就是势能，使血管壁扩张。然后当心脏舒张时，心室停止射血，大动脉管壁开始弹性回缩，将贮存起来的势能转化为推动血液循环的动能，使血液得以继续往前流动，这样动脉系统无论在心脏的收缩期还是舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。综上所述，心室收缩射血和外周阻力是形成血压的基本因素；而大动脉管壁弹性则起缓冲收缩压、维持舒张压，并将心室间断射血变为血液在动脉内连续流动的作用。
（四）影响动脉血压的因素
1.心输出量：每搏输出量和心率；心输出量增多，血压升高。
如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高，血流速度外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张期末，大动脉内存留的血量和每搏输出量增加之前相比，增加并不多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
2.心率
如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此在心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
3.外周阻力：小动脉管径和血液粘滞度；外周阻力增大，血压升高。
如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
外周阻力的改变，主要是由于小动脉管径（骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径）的改变。另外，血液粘滞度也影响外周阻力。如果血液粘滞度增高，外周阻力就增大，舒张压就升高。
4.主动脉的弹性：弹性降低，则血压升高。
主动脉管壁的扩张主要是起缓冲血压的作用，使收缩压降低，舒张压升高，脉搏压减少。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性作用减弱，使收缩压升高而舒张压降低，故脉压增大。
5.循环血量和血管系统容量的比例：比例减小，血压降低。
循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。
上述影响动脉血压的各种因素，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能产生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述影响动脉血压的各种因素可能同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果。其中每搏输出量和外周阻力（小动脉管径）是影响血压变化的最经常和最主要的因素。动物有机体就是通过神经和体液途径，调节心脏收缩力和血管的舒缩反应，使血压的变化适应有机体不同状况下的需要。
（五）动脉脉搏
指每个心动周期中，随着心室收缩和舒张而引起血管壁的起伏波动，称动脉脉搏，简称脉搏。在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。随着心脏节律性泵血活动，使主动脉管壁发生的扩张——回舒的振动以弹性波的形式沿血管壁传向外周，就形成了动脉脉搏。通常所说的脉搏就是指动脉脉搏。在手术时暴露动脉，可以直接看到动脉随每次心搏而发生的搏动。用手指也可摸到身体浅表部位的动脉搏动。
通过检查脉搏的速度、幅度、硬度和频率等特性，不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且在一定程度上能够反映整个循环系统的功能状态，所以检查动脉脉搏具有十分重要的临床意义。
二、静脉血压和静脉血流
静脉血压是指静脉内血液对管壁产生的侧压力。当循环血液流过毛细血管之后，其能量的大部分因用于克服外周阻力而被消耗，再加上静脉管壁薄，易扩大，因此，静脉部位的血流对管壁产生的侧压力很小，故静脉血压很低。整个静脉系统中的压力梯度也很小。在小静脉处的血压只有0.93～1.07 kPa（7～8mmHg）。随着静脉管径增大，血压进一步降低，至右心房时，血压最低，已接近零。
（一）中心静脉压与外周静脉压
通常把右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。把各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压的正常波动范围为4～12cmH2O，其高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。如心脏机能良好，能及时将回心血液射入动脉，则中心静脉压较低；反之，心脏射血机能减弱时，回流的血液淤积于腔静脉中，致使中心静脉压升高。中心静脉压过低，常表示血量不足或静脉回流受阻。输血、输液过多或速度过快、超过心脏负担时，中心静脉压将升高。由此中心静脉压可作为临床输血或输液时输入量与输入速度是否恰当的检测指标。
（二）影响静脉回流的因素
单位时间内由静脉回流心脏的血量等于心输出量。人体躺卧时，全身各大动脉均与心脏处于同一水平，可靠静脉系统中各段压差来推动血液回流到心脏。但处于站立时，因受重力影响血液将积滞在心脏水平以下的腹腔和四肢的末梢静脉中，这时就需借助外力因素促使其回流。主要的外力因素为：
1.心肌收缩力
心脏泵血过程中，如果心肌收缩力量强，收缩末期容量少，心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大，回心血量就多。右心衰竭时，射血力量显著减弱，在收缩末期右心房和大静脉内血液淤积增多，回心血量大大减少。患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等体症。左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，引起肺淤血和肺水肿。
2.体位改变
平卧时，全身静脉与心脏基本处于同一水平，当人体从卧位转变为立位时，四肢部分静脉扩张充盈，容量增大，故回心血量减少。长期卧床或久病者，由卧位突然转为立位时，其下肢静脉因紧张性降低而容易扩张，加之下肢肌肉收缩无力，挤压静脉的作用减弱，故而容纳更多血液，造成静脉回心血量减少显著，心输出量减少，就会引起头晕、眼前发黑等症状。
3.骨骼肌的挤压作用
骨骼肌收缩时能挤压肌肉内或肌间深部静脉，使静脉内压力上升，推动血液向心脏方向流动。由于静脉中的瓣膜只能朝着心脏的方向开放，因此骨骼肌舒张时，静脉内的血液不会倒流，肌的收缩和舒张运动就会象水泵一样，推动静脉内的血液向右心房方向流动，也称为肌肉泵或静脉泵。
4.胸腔负压的作用
呼吸运动时胸腔内压产生的负压变化，也是促进静脉回流的另一个重要因素。胸腔内的负压，在吸气时更低，所以吸气时产生的负压可牵引胸腔内柔软而薄的大静脉管壁，使其被动扩张，静脉容积增大，内压下降，对静脉血液回流起到抽吸作用。此外，心舒期心房和心室内产生的较小的负压，对静脉回流也有一定的抽吸作用。
三、微循环
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织液之间的物质交换，而这一机能就是在微循环部分实现的。
微循环的结构在不同的组织器官中会有一定的差异，典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管网、动——静脉吻合支和微静脉等7部分组成。
微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉：
1.迂回通路或营养通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。此通路迂回曲折，血流缓慢，真毛细血管相互交织成网状，且真毛细血管壁较薄，内皮细胞之间存在着细微的裂隙，通透性大，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。毛细血管前括约肌是微循环的“分闸门”，它控制从微动脉进入真毛细血管的血量，血液中的某些物质如肾上腺素、去甲肾上腺等可使毛细血管前括约肌收缩，而局部代谢产物，如二氧化碳、乳酸等可使其舒张，后者是调节毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素。
2.直捷通路
血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管而后回到微静脉，这一条通路叫做直捷通路。此通路经常处于开放状态，血液速度较快，很少进行物质交换。直捷通路在骨骼肌的微循环中较多见，其主要作用是使一部分血液迅速回流。
3动-静脉短路：
血液从微动脉经动——静脉吻合支直接回流到微静脉，这一通路叫做动-静脉短路。此通路的血管壁厚，血流迅速，完全不进行物质交换，因此这条通路又叫"非营养通路"。在一般情况下，动——静脉短路经常处于关闭状态。在某些情况下，如感染性休克时，动——静脉短路才大量开放，以缩短循环途径，降低外周阻力，使血液迅速回流。但因血液不经过真毛细血管网，不能与组织细胞进行物质交换，可导致组织缺血、缺氧。
动——静脉短路多见于皮肤、皮下组织和肢端等处的微循环中。当环境温度升高时，动——静脉吻合支开放增多，血流量增加，使皮肤温度升高，有利于散热；环境温度降低时，吻合支关闭，皮肤血流量减少，有利于保存热量。对调节体温有重要作用。
四、组织液
组织液存在于组织细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间进行物质交换的媒介。组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低垂部分，将注射针头插入组织间隙内，也不能抽出组织液。组织液凝胶的基质是胶原纤维和透明质酸细丝。组织液中有极小一部分呈液态，可自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同。组织液中也存在各种血浆蛋白质，但其浓度明显低于血浆。
（一）组织液的生成与回流
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。组织液形成后又被毛细血管壁重吸收回到血液中，以保持组织液量的动态平衡。组织液的生成和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。
即生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
人体毛细血管动脉端血压平均为4.00kPa（30mmHg）血液经毛细血管流至毛细血管静脉端时，血压降为1.60 kPa（12 mmHg），血浆胶体渗透压为3.33 kPa（25 mmHg），组织液胶体渗透压约为2.00 kPa（15 mmHg），组织液静水压约为1.33 kPa（10mmHg）。根据上式计算，毛细血管动脉端的有效滤过压为1.33 kPa（10 mmHg），由于滤过力量大于重吸收力量，故生成组织液；在毛细血管静脉端的有效滤过压为-1.07 kPa（8mmHg），表明重吸收力量大于滤过力量，组织液回流。
总的说来，流经毛细血管的血浆，约有0.5%在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙成为组织液，其中约90%在静脉端被重吸收回血液，其余约10%进入毛细淋巴管，成为淋巴液。
由于毛细血管的通透性大，血浆中除蛋白质等大分子物质之外，其余的如葡萄糖、无机盐、氨基酸、尿素、O2等小分子物质以及脂类物质均可随同水分通过毛细血管壁进入细胞间隙生成组织液。同时，细胞的代谢终产物也随组织液由毛细血管静脉端回渗入血液而排出。
在正常情况下，组织液通过两种途径回流入血管。大部分由毛细血管静脉端回流到毛细血管中；小部分在组织液静压的作用下，流入毛细淋巴管形成淋巴液，以后经淋巴系统汇入大静脉。如果因某种原因使组织液生成过多或回流受阻，则动态平衡被破坏，将会导致组织间隙中潴留过多的液体，致使组织发生水肿。
（二）影响组织液生成的因素
在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙中就有过多的潴留，形成组织水肿。决定有效滤过压的各种因素的改变和毛细血管通透性的变化，将直接影响组织液的生成。
1.毛细血管血压
凡能引起毛细血管血压升高的因素，都可促进组织液的生成；反之，则减少其生成。例如，运动时骨骼肌组织代谢产物增多，毛细血管前阻力降低，从而使毛细血管血压升高，有效滤过压相应增大，组织液生成增多。又如，右心衰竭时，静脉回流受阻，毛细血管血压升高，因而有效滤过压增大，组织液生成增多而回流减少，从而出现水肿。
2.血浆胶体渗透压
凡能引起血浆蛋白质含量增减而使血浆胶体渗透压发生改变的因素都可影响组织液的生成。当血浆蛋白生成减少（慢性消耗性疾病、肝病等）或患某些肾病大量血浆蛋白质随尿排出，均可使血液中血浆蛋白质含量减少，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，导致组织液生成增多，引起组织水肿。
3.淋巴回流
毛细血管动脉端滤出的液体，一部分通过淋巴回流入血液，若淋巴回流受阻（丝虫病、淋巴瘤压迫），则组织液积聚起来，出现水肿。
4.毛细血管通透性
在正常情况下毛细血管壁的通透性变化不大，只有在病理情况下，才有较大的改变。例如在烧伤、过敏反应中，由于局部组织释放大量组胺，使毛细血管壁的通透性加大，部分血浆蛋白渗出，血浆胶体渗透压降低，而组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多，出现局部水肿。
