20世纪70年代，Garmezy及其同事在对精神分裂儿童的病理学研究中正式提出心理恢复（resilience）的概念（Luthar，2006）。由此，学者们开始关注那些经历生活困境却适应良好的个体及其保护因子。
6.4.1 创伤性记忆的心理恢复的生物学基础
研究者们一般从三个方面来探讨心理恢复的生理学基础：创伤记忆的抑制（从PTSD症状学和病因学的角度来看，将心理恢复看作对创伤记忆无意识闪回的有效抑制）、大脑可塑性（从应激所致大脑损伤的可塑性角度来看，心理恢复看作是大脑结构和功能的可塑）、神经生物的调节（从PTSD病理学的角度来看，心理恢复在于个体神经生化物质的有效调节）。
6.4.1.1 创伤记忆的抑制机制
ICD-10、DSM-郁和CCMD的临床诊断标准表明，PTSD有三组典型的症状群：创伤性事件的再体验（re-experiencing）、对创伤性线索的回避（aviodance）以及高唤醒症状（hypersrousal）。从现象和病因学角度来看，引发或持续存在PTSD的中心病症是对创伤事件的“闪回”，即创伤记忆自动地被反复提取，无法消退（Mc Farlane， Yehuda＆Clark，2002）。而记忆的消退不是抹除原来的记忆痕迹，而是一种新的学习过程，是原来的记忆被抑制的过程（Bouton et al。，2006；Myers＆Davis，2007）。因此，那些经历同样创伤事件却能够心理复原的个体可能是因为他们能有效抑制创伤记忆的无意识闪回。
Anderson等人（2004）和Depue等人（2007）近年先后采用Think/No-Think的实验范式证实，正常个体具有抑制消极情绪记忆的能力。脑成像结果表明，大脑对记忆的抑制最初通过右侧额下回调节感觉皮层的活动，之后，在提取记忆的时候，右侧额中回区域抑制海马和杏仁核的活动水平。其中，前额叶脑区先调节右侧额下回，然后再调节右侧额中回。最近，Mendelsohn等人（2008）发现催眠能触发对记忆的抑制。在抑制过程中，大脑枕叶和颞叶区异乎寻常地“安静”，而外侧前额皮质区的活性却升高，这可能是外侧前额皮质抑制了对刺激的回忆。同时，被试出现催眠后健忘症状（posthypnotic amnesia）。
6.4.1.2 大脑的可塑性
大脑的可塑性一般是指大脑改变其结构和功能的能力，包括结构可塑和功能可塑。不少研究都证实，经验对发育中的和成熟的大脑都具有重要的影响，并认为特定的经验能使大脑的生理和结构发生改变（Maginness，2007）。大脑的可塑性不仅发生在个体发展的早期，而且在个体发展的中期和晚期也被发现（王亚鹏，董奇，2007）。从大脑可塑性的角度来看，心理复原的机制被理解为创伤或困境使得个体大脑的神经基质受损，神经的可塑机制使得个体实现复原（Cicchett＆Curtis，2006）。心理复原的个体具备高于甚至超越正常发展水平的可塑能力，能使大脑从外界环境的侵扰中康复（Cicchetti＆Curtis，2006；Curtis＆Cicchetti，2003）。
从个体的发展角度来看，神经的可塑分为两种类型：经验—预期可塑性（experience expectant plasticity）和经验—依赖性可塑性（experience idependent plasticity）。经验—预期可塑性一般与婴幼儿时期大脑的发育有关。新生婴儿的大脑里存在过多的突触，在发育关键期，外部环境的影响不断修正神经元之间的突触联结。异常或被剥夺的经历通过突触的联结而对个体发展产生负面的影响。经验—依赖性可塑性是指在独特的经验环境中形成新的神经联结，使得个体表现出独特性，并最终决定大脑结构和功能区域的状态。在心理复原力生理机制的研究中，对这两类神经可塑性的考察都显得非常必要。评估神经的可塑性的指标一般都是大脑的新陈代谢—创伤经历通过改变神经的可塑，进而改变个体对创伤信息的提取和加工的大脑区域。
Lanius等人（2004）研究发现，在提供创伤线索刺激时，心理复原的个体在左前额叶上回、左侧扣带前回、左纹状体（尾状核）、左顶叶和左岛叶表现出更大的关联性，而PTSD患者在右侧扣带下回、右侧尾状核、右侧顶叶、右枕叶显示出更大的关联性，并且心理复原个体与PTSD患者在加工创伤信息时参与的大脑结构也有显著的不同。PTSD患者的前额叶、近中颞区、杏仁核、后扣带回枕区和小脑的活性右边强于左边，并且在恐惧与愉悦表情的转换中，PTSD患者杏仁核的反应明显增强，而额前回内侧皮层的反应则减弱（Shin et al。，2001）。在“越战”老兵中PTSD和心理复原的个体也得到类似的结果（Hendler et al。，2003）。
对单卵双生子、战争应激障碍患者以及元分析的研究结果一致表明，PTSD病程的严重性与海马的容积呈负相关，慢性PTSD患者的海马、扣带前回的容积显著小于正常人（Gilbertson et al。，2002；Kitayama et al。，2005；Woodward et al。，2006；胡章勇，2006；熊亚敏，2006；杨波等，2006）。在经历同样创伤后在心理复原个体中发现，这些大脑结构的容积虽小于正常人，但显著大于PTSD患者。这表明，神经的可塑性促进海马和扣带前回容积的恢复，进而促进个体的心理复原。但Ganzel等人（2008）进一步发现，个体在应激中所受到伤害程度不同，其神经的可塑程度也不同。即使经过3年的时间，被试虽然都表现出心理复原，但距离“9·11”世界贸易大厦垮塌现场较近的个体，其海马、杏仁核、脑岛、前扣带回、前额叶皮质的皮层容积仍显著小于那些距离更远的个体。
6.4.1.3 神经生物的调节机理
在应激反应和创伤后心理复原的过程中，都有神经生化物质的参与调节，以维持体内的稳态。大量研究发现，心理复原个体与PTSD患者的神经生物学机制存在显著的差异。在急性应激状态下脑源神经营养性因子（BDNF）能有效地调节神经细胞的功能，当大脑遭受脑缺血、低血糖、癫痫、创伤性脑损伤等急性损伤的时候，在糖皮质激素的作用下，BDNF能保护脑神经元免受应激所致的神经毒性作用的影响（Grundy et al。，2000）。但精神应激或心理应激的研究结果却正好相反，应激导致BDNF表达的下调。BDNF表达的差异可能是因为在急性应激情况下，机体处于代偿阶段，BDNF发挥营养和神经保护作用而表达上调，而在长期或慢性应激时，机体处于失代偿阶段，使得BDNF表达下调，导致神经细胞萎缩或死亡（李功迎，李凌江，孔媛，2005）。
在创伤应激后，神经肽Y（NPY）的释放有助于抑制消极反应。Yehuda等人（2005）分别对11名没有经历战争的退伍军人、11名经历战争但没患有PTSD的退伍军人以及12名患有PTSD的退伍军人进行考察。结果表明，三组被试之间存在显著的差异。经历战争但没患有PTSD退伍军人的NPY水平高于经历战争但患有PTSD的退伍军人（Yehuda， Brand＆Yang，2005）。患有PTSD的老兵其海马的n-乙酰天冬氨酸（NAA）浓度、海马容积比心理复原老兵的要低、要小。这表明，创伤后心理复原的战俘其海马容积及其NAA的浓度都得到了恢复（Freeman et al。，2006）。此外，包括5-HT、多巴胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、天冬氨酸及其相应的受体NMDAR在应激性行为效应中也起到了调节作用。
6.4.2 各种保护性因子对创伤性记忆恢复的影响
近年来，学者们从认知神经的角度探讨了基因、气质、情绪调节、认知、早期经验等保护因子对个体心理恢复的影响。
6.4.2.1 基因与心理恢复
从基因的观点来看，心理恢复被视为个体减弱基因所致心理失调和病理心理危险的程度（Luthar， Cicchetti＆Becker，2000）。已有研究表明，在应激条件下，个体的5-HTT基因以及基因中的单胺氧化酶（MAOA）浓度促使个体的心理复原。Caspi等人（2002）在探讨儿童时期受虐成人的社会适应差异时发现，在儿童时期经历虐待但社会适应良好的个体基因中单胺氧化酶（MAOA）浓度较高，而MAOA浓度较低的个体容易形成反社会行为。Cicchetti等人（2004）也证实，受虐儿童基因中的单胺氧化酶（MAOA）起到保护作用，MAOA浓度较高的受虐儿童出现反社会行为的可能性较小。此外，在经历同样应激事件却表现出不同社会行为的个体中发现，5-HTT基因能有效地调节创伤事件的消极影响，降低个体出现抑郁行为的可能（Caspi et al。，2003）。最近，对动物的研究发现，Arc基因也参与调节对创伤事件的应激反应。实验表明，与控制组相比，较少受到凶猛肉食动物应激影响的大鼠，其海马CA1、CA3区中m RNA的水平显著增高，这是因为Arc基因中m RNA的表达与肾上腺酮的水平有关，肾上腺酮导致大鼠的应激水平增高（Kozlovsky et al。，2008）。
6.4.2.2 气质与心理恢复
气质是个体生下来就具有的心理活动的动力特征，依赖于生理素质或身体特点。研究表明，气质也是心理恢复的重要保护因子（Simeon et al。，2007），影响个体调节唤醒的能力。近年来，Derryberry等人（2003）认为，气质是个体在压力情境中自动加工和控制加工的应对机制，包括驱动系统（appetitive system）、防御系统（defensive system）和注意系统（attentional system）。其中，驱动系统涉及大脑前额叶眶回和边缘系统，能使个体在反馈活动增加的情况下对回报奖励更敏感；防御系统涉及大脑前额叶眶回和边缘系统以及脑干，使个体对惩罚、害怕以及焦虑情绪更加敏感；注意系统具有自动加工和控制加工两个过程，涉及的大脑皮层包括顶叶皮层、上丘脑以及丘脑皮层的交互作用回路、前额叶回和前扣带回区域。驱动和防御系统是早期的应对系统，驱动系统能帮助个体在困境出现的时候寻求积极的奖赏，而防御系统有助于个体应对感受到的危险情境。注意系统中的意志控制在心理复原和适应过程中扮演着重要的角色。因此，个体之间气质的差异决定了个体心理复原的程度，但这种决定的程度有多大，尚需要进一步探讨。
6.4.2.3 情绪调节与心理恢复
在情绪正在被唤醒的情境中，情绪调节作为一个过程，允许个体采用适应性的功能方式调节或者控制情绪的唤醒（Curtis＆Cicchetti，2003；Maginness，2007）。从情绪调节的角度来看，心理恢复指能迅速、容易地回到积极的情感状态，并从消极情感的经历中成长的能力。心理复原的个体在面对困境的时候，倾向于维持高水平的积极情感和幸福感，消极情绪持续的时间并不长（Davidson，2000），具有较强的情绪调节能力（Flores， Cicchetti＆Rogosch，2005）。惊吓反应（startle reflex）常常作为情绪调节影响个体心理复原的观察标准。惊吓是指对突然出现、强度较大的触觉、视觉、听觉刺激的自主反应（Koch，1999）。Klorman及其同事（2003）研究发现，不同年龄段的受虐女孩都表现出一定的惊吓反应，而年龄较大的受虐男孩容易作出概括化的防御反应，这种概括化的防御反应可能会导致受伤害刺激和惊吓的反应下降，这可能与皮质醇（cortisol）的下降有关。此外，在情绪抑制或唤起的过程中，个体执行次要优势而抑制优势反应的“意志控制”（effortful control）能力在心理复原过程中显得非常重要（Kochanska， Murray＆Harlan，2000）。Eisenberg等人（2004）认为，这种意志控制可以通过儿童对控制方法的学习来调节自己的注意和行为，进而实现心理复原（Eisenberg et al。，2004）。
6.4.2.4 认知与心理恢复
当个体在面对压力或困境的时候，较高的认知（智力）水平是个体心理复原的重要保护因子（Buckner， Mezzacappa＆Beardslee，2003；Simeon et al。，2007）。高认知水平对心理复原的影响主要体现在神经元活动的效率方面（Cicchetti＆Curtis，2006；Curtis＆Cicchetti，2003）。心理复原个体的大脑采用更集中的方式（concentrated fashion）进行认知加工（Jausovec＆Jausovec，2001）。近年的研究表明，高智商的个体在解决问题的过程中要比中等智商的个体激活更少的脑区（Jausovec＆Jausovec，2001）。PET结果显示，高智商的个体在问题解决过程中大脑新陈代谢活动明显要少。脑电图结果表明，这些个体具有更多一致的波形。f MRI的结果表明，在解决相对困难的工作记忆任务时，高智商个体前额叶侧面的很多区域被激活（Gray， Chabris＆Braver，2003）。事件相关电位（event related potential， ERP）的结果显示，高智商的个体能迅速地进行认知加工，P300成分与其他个体存在差异（Bazana＆Stelmck，2002；Jausovec＆Jausovec，2001）。虽然认知加工的过程对心理复原的影响机制尚未完全解释清楚，但这些研究表明，高智商的个体在面对需要解决的任务时能迅速地进行认知加工，以应对外在的困境。
6.4.2.5 早期经验与心理恢复
早期经验通过影响大脑的发育过程，进而影响个体的大脑功能。在早期生活中消极的事件（如物质滥用、忽视、剥夺或者心理创伤）会通过损害神经生理结构和功能而使得大脑的发育受阻（Curtis＆Cicchetti，2003）。儿童时期亲属带来的创伤、婴幼儿时期的依恋创伤容易阻断右侧大脑半球和边缘结构的发育，进而使个体在将来应激时出现压抑（inhibited）行为。正是由于早期经验提供了一个应对的模板（template），使得这些个体容易在面对创伤时出现PTSD症状（Schore，2002）。同时，早期父母的抚养状况能改变个体前额中回的结构，影响个体应对压力的方式。因此，早期生活环境对前额中回脑区的影响决定个体在以后生活中能否进行心理复原（Stevenson et al。，2008）。
